Le jeûne provoque le vieillissement par épuisement énergétique, la vitamine B2 peut l'arrêter

Eh bien, si ce titre ne provoque pas de remous parmi les adeptes du jeûne, je ne sais pas ce qui le fera :-). Mis à part cette controverse, il s'agit en réalité d'une excellente étude qui ne propose pas seulement une option peu coûteuse et largement disponible pour retarder le vieillissement, mais qui démontre une fois de plus que le stress (par exemple, le jeûne) provoque directement le vieillissement en épuisant/bloquant la OXPHOS, et que le mécanisme clé pour arrêter/inverser le vieillissement est de restaurer la production d'énergie. Le "sénolytique" proposé dans cette étude est l'humble vitamine B2, également connue sous le nom de riboflavine. La vitamine B2 est le précurseur du FAD – une coenzyme clé, responsable d'environ 20 % de l'énergie produite dans le processus de OXPHOS. D'ailleurs, les 80 % restants sont contrôlés par le NAD – une molécule synthétisée endogènement à partir du précurseur niacinamide. Il y a eu une explosion de publications au cours de la dernière décennie vantant le NAD comme remède à pratiquement toutes les maladies existantes, et beaucoup de ces affirmations sont bien étayées par des preuves. Bien qu'il existe plusieurs entreprises vendant des précurseurs de NAD propriétaires tels que le nicotinamide riboside et le nicotinamide mononucléotide, le niacinamide classique fonctionne tout aussi bien et est bien moins cher. La niacine est un autre précurseur de NAD, mais elle augmente l'histamine et la sérotonine, et doit encore être convertie en niacinamide avant de pouvoir devenir du NAD. Donc, aucune raison de prendre autre chose que du niacinamide. Cela augmente le rapport NAD/NADH, déplace l'état redox de la cellule vers l'oxydation (par opposition à la réduction), et l'énergie abondante produite par la cellule peut être utilisée pour tous types de "travaux" de maintenance que les cellules doivent effectuer pour rester en bonne santé, prévenir le vieillissement, etc.

Oh, attendez, c'était un post sur la vitamine B2 (riboflavine), n'est-ce pas ? Bon, eh bien, la vitamine B2 a également un rôle métabolique similaire. C'est un précurseur du cofacteur FAD et la prise de B2 augmente le FAD et donc le rapport FAD/FADH, ce qui facilite le flux d'électrons à travers les complexes I&II de la chaîne électronique. À l'inverse, avoir des niveaux insuffisants de FAD (et/ou un faible rapport FAD/FADH) peut bloquer efficacement la chaîne de transport des électrons (ETC). Ce rôle crucial du FAD dans la chaîne de transport des électrons démontre pourquoi l'oxydation excessive des acides gras (FAO) est nocive. À savoir, le FAD est consommé dans le processus de bêta-oxydation des acides gras et, à ce titre, une FAO excessive peut consommer trop de FAD, faire chuter le rapport FAD/FADH et ainsi bloquer le flux d'électrons à travers l'ETC. Cette réduction/blocage de l'ETC est exactement ce qui est observé dans la plupart des maladies chroniques et dégénératives, mais surtout dans des conditions telles que le cancer, le diabète, la maladie d'Alzheimer, les maladies auto-immunes, etc. Eh bien, l'étude ci-dessous a révélé que cette réduction de l'activité mitochondriale (ETC) est exactement ce qui déclenche le processus de sénescence, et l'activation des mitochondries (spécifiquement l'ETC II) par la supplémentation en vitamine B2 a empêché le vieillissement cellulaire. Voici l'explication réelle des auteurs de l'étude.

« ... Les cellules sous stress produisent SLC52A1 et augmentent leur absorption de vitamine B2 de l'extérieur de la cellule. Une fois à l'intérieur de la cellule, la vitamine B2 est convertie en FAD et augmente la production d'énergie mitochondriale en devenant une coenzyme du complexe II de la chaîne respiratoire mitochondriale. En conséquence, l'AMPK et la p53 (qui induisent la sénescence cellulaire) sont inactifs, donc la sénescence cellulaire médiée par le stress est supprimée ».

Maintenant, j'ai mentionné que l'étude critique le jeûne, n'est-ce pas ? Où dans l'étude dit-elle cela ? Eh bien, l'étude n'utilise pas le mot « jeûne » mais le mentionne par son mécanisme biochimique principal. À savoir, l'étude a démontré que le stress active une enzyme connue sous le nom d'AMPK. Cette enzyme est comme un capteur lorsque les niveaux d'énergie dans la cellule chutent... comme pendant le jeûne. Une activité mitochondriale élevée semble maintenir l'AMPK supprimée, tandis qu'une activité mitochondriale réduite active l'AMPK et cela déclenche l'initiation des processus de sénescence. Eh bien, le jeûne est bien connu pour activer l'AMPK et il existe une industrie de plusieurs milliards de dollars qui tente de mettre au point des médicaments/supplements « mimétiques du jeûne » qui activent l'AMPK.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3627048/

https://www.nature.com/articles/nrn.2016.90

« ... Dans l'hypothalamus, l'AMPK est inhibée par la leptine et stimulée par le jeûne, et la manipulation de l'activité de l'AMPK hypothalamique influence l'équilibre énergétique. »

L'étude ci-dessous est l'une des rares que j'ai vues jusqu'à présent qui impliquent directement le jeûne comme un facteur de stress qui provoque directement le vieillissement. Cela est en contraste direct avec ce qui est promu à la télévision et par la plupart des responsables de la santé publique – c'est-à-dire que le jeûne est le seul mécanisme connu par lequel le vieillissement peut être retardé. Comme d'habitude, la vérité semble être à 180 degrés de ce qui est imposé au public...

https://www.molbiolcell.org/doi/10.1091/mbc.E21-05-0262

https://medicalxpress.com/news/2021-12-newly-anti-senescence-function-vitamin-b2.html

« ... L'équipe de recherche a découvert un phénomène selon lequel la résistance à la sénescence cellulaire s'est produite en augmentant la quantité de SLC52A1 produite. SLC52A1 est la protéine responsable du transport de la vitamine B2 dans les cellules (transporteur de vitamine B2). Lorsque la production de SLC52A1 a été augmentée, la sénescence cellulaire ne s'est pas produite immédiatement même dans des conditions de stress (où les cellules humaines ont été traitées avec un médicament pour endommager l'ADN et induire le vieillissement). Suite à cela, les chercheurs ont mené une expérience où ils ont exposé les cellules au stress et ont ensuite augmenté la quantité de vitamine B2 dans la solution de culture. Ils ont constaté que la résistance à la sénescence augmentait en fonction de la quantité de vitamine B2 dans la solution. À l'intérieur de la cellule, la vitamine B2 est convertie en une substance appelée Flavin Adénine Dinucleotide (FAD), une coenzyme qui favorise les réactions chimiques nécessaires aux activités biologiques telles que la production d'énergie. En fait, la quantité de FAD dans les cellules exposées au stress a augmenté, ce qui a conduit à la conversion de la vitamine B2 transportée dans les cellules en FAD, supprimant ainsi la sénescence ».

« ... Ensuite, l'équipe de recherche s'est concentrée sur les mitochondries pour étudier le mécanisme de suppression de la sénescence cellulaire par le FAD. Il est connu que le déclin fonctionnel des mitochondries provoque la sénescence cellulaire, et que le FAD est essentiel à la production d'énergie dans les mitochondries car il fonctionne comme une coenzyme du complexe II de la chaîne respiratoire. Lorsque les chercheurs ont étudié la réponse des mitochondries, ils ont été surpris de constater que l'activité mitochondriale augmentait temporairement dans les cellules soumises au stress, le déclin ultérieur de l'activité mitochondriale entraînant la sénescence. De plus, les chercheurs ont pu maintenir le niveau élevé d'activité mitochondriale induite par le stress en augmentant la quantité de vitamine B2 dans la solution de culture, ce qui a également permis de maintenir un niveau élevé d'anti-vieillissement ».

« ... Enfin, les chercheurs ont cherché à éclaircir comment l'activité mitochondriale et l'anti-vieillissement sont connectés. Pour ce faire, ils ont étudié l'activité de l'enzyme AMPK, qui détecte lorsqu'il y a une énergie insuffisante à l'intérieur d'une cellule, et ont découvert que l'activité de l'AMPK est supprimée par l'activité mitochondriale. À l'inverse, la suppression de l'activité mitochondriale avec un médicament a activé l'AMPK, et envoie des signaux à la protéine p53 (qui induit la sénescence cellulaire) pour arrêter la division cellulaire, entraînant ainsi un état vieilli. Les résultats ci-dessus révèlent que la vitamine B2 augmente l'activité mitochondriale dans les cellules exposées au stress et prévient le vieillissement en supprimant les fonctions de l'AMPK et de la p53. »