Le « syndrome de la guerre du Golfe » est probablement guérissable ; il est causé par un dysfonctionnement métabolique et une inflammation, et non par des lésions neuronales

Quelques bonnes nouvelles pour les fêtes. Pendant des décennies, les anciens combattants atteints de cette condition ont été informés qu'ils souffraient de « lésions cérébrales organiques », pour lesquelles on ne pouvait pas faire grand-chose de plus que gérer les symptômes. L'étude ci-dessous apporte enfin la preuve qu'une fois de plus, une condition mystérieuse, chronique, invalidante et « incurable » n'est rien d'autre qu'un hypofonctionnement mitochondrial déguisé. En tant que tel, elle devrait être facilement traitée par des interventions pro-métaboliques. L'étude mentionne même un essai humain limité avec la CoQ10 produisant des améliorations modestes pour les patients atteints de cette condition. Je soupçonne que la dose de CoQ10 utilisée dans l'étude était grossièrement insuffisante, car plusieurs études humaines ont démontré que dans une autre condition cérébrale (la maladie de Parkinson), les doses de CoQ10 considérées comme cliniquement pertinentes (200 mg à 400 mg par jour) sont lamentablement insuffisantes et que pour un dysfonctionnement mitochondrial sévère établi, des doses de l'ordre de 1 g à 2 g par jour peuvent être nécessaires. De plus, la CoQ10 peut ne pas être la meilleure option ici, car elle ne cible qu'un seul complexe de la chaîne de transport des électrons (ETC). Les quinones ciblant plusieurs étapes de l'OXPHOS seraient probablement plus bénéfiques, tout comme les cofacteurs tels que le NAD+ qui stimulent la fonction mitochondriale et l'oxydation du glucose. En tant que tel, je suggérerais d'essayer une combinaison de vitamine B1, B3 et une quinone à large spectre telle que le bleu de méthylène, l'émodine, la vitamine K, la thymoquinone, etc. Les neurostéroïdes tels que la prégnénolone et la progestérone seraient également probablement utiles, car ils jouent un rôle à la fois dans la fonction mitochondriale et dans l'atténuation de la neuro-inflammation. Enfin, l'aspirine classique serait également probablement bénéfique et il a déjà été démontré qu'elle inverse les symptômes et les changements structurels dans une autre condition neurologique sévère (la maladie d'Alzheimer).

https://www.nature.com/articles/s41598-025-24099-0

https://www.utsouthwestern.edu/newsroom/articles/year-2025/nov-gulf-war-illness.html

« Notre recherche montre que ces vétérans n'ont pas de neurones endommagés, ce qui serait incurable, mais un déséquilibre énergétique, ce qui suggère que leurs symptômes invalidants pourraient répondre à de nouveaux traitements », a déclaré le chef de l'étude Robert Haley, M.D., Professeur de Médecine interne dans la Division des maladies infectieuses et de la médecine géographique et à l'École de santé publique Peter O’Donnell Jr. à l'UT Southwestern. Il a co-dirigé l'étude avec Sergey Cheshkov, Ph.D., ancien professeur adjoint de Radiologie à l'UT Southwestern et maintenant chercheur/scientifique physicien au Sammons BrainHealth Imaging Center à l'Université du Texas à Dallas, et Richard W. Briggs, Ph.D., professeur émérite de radiologie à l'UT Southwestern.

« Leur étude initiale a montré que les vétérans atteints de GWI avaient un rapport NAA/tCr plus faible que ceux qui avaient également servi pendant la guerre mais n'avaient pas de GWI. Cependant, la technologie MRS disponible à l'époque ne pouvait pas distinguer si ce rapport était dû à un NAA relativement plus faible ou à un tCr plus élevé, ce qui a des implications opposées : un NAA diminué suggère un processus provenant de lésions nerveuses, tandis qu'un tCr accru suggère un processus provenant d'un dysfonctionnement mitochondrial. Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont utilisé des équipements et techniques MRS de pointe pour mesurer le rapport NAA/tCr chez 39 vétérans de la guerre du Golfe persique atteints de GWI et 16 non atteints. Ils ont découvert que le rapport NAA/tCr plus faible chez les vétérans atteints de GWI est dû à un tCr accru. Comme le dysfonctionnement mitochondrial dans le cerveau provoque une neuro-inflammation chronique, cette découverte explique presque tous les symptômes de la GWI, a déclaré le Dr Haley. Lui et ses collègues étudient actuellement comment l'exposition à de faibles niveaux de gaz sarin provoque un dysfonctionnement mitochondrial. Cette recherche pourrait éventuellement conduire à des traitements qui calment cette neuro-inflammation chronique, apportant un soulagement à ceux qui souffrent de GWI. »

https://scienceblog.com/exhausted-cell-batteries-not-dead-neurons-may-drive-gulf-war-illness/

« La chimie s'accorde avec d'autres indices. Des études sur des animaux utilisant des composés similaires au sarin ont documenté des changements comportementaux, une surcharge en calcium et des lésions mitochondriales persistantes bien au-delà de l'exposition initiale. Des études chez les vétérans du Golfe utilisant la MRS au phosphore ont montré que la phosphocréatine musculaire se rétablit lentement après l'exercice - une mesure directe de la production d'ATP mitochondriale altérée. De petits essais avec la coenzyme Q10, qui soutient la fonction mitochondriale, ont produit des améliorations modestes des symptômes…. Le groupe de Haley soutient que ces éléments forment un tableau cohérent. Les mitochondries échouent à maintenir une production d'énergie normale. Les cellules s'appuient davantage sur le système tampon de la créatine kinase, épuisant la phosphocréatine et augmentant la créatine libre. Les pénuries d'ATP et le stress mitochondrial déclenchent la libération de signaux de danger qui activent les microglies et entraînent une inflammation chronique. Le myo-inositol élevé dans la maladie de la guerre du Golfe correspond à ce scénario d'activation gliale continue. »