La sérotonine intestinale (due aux bactéries) est le régulateur maître du métabolisme, de la sensibilité à l'insuline et du poids
Au cours de l'année dernière, j'ai publié plusieurs études démontrant un lien fort entre la sérotonine et des affections chroniques telles que l'obésité, la résistance à l'insuline et même le diabète.
https://www.nature.com/articles/s41366-018-0047-8
https://medicalxpress.com/news/2018-03-obesity-trigger-human-gut.html
Cependant, lorsque ces études sont sorties, les autorités médicales ont immédiatement répliqué en affirmant que ce n'est pas la sérotonine qui est en cause, mais les changements dans le microbiote qui rendent les bactéries de notre intestin moins "bénéfiques". Cette affirmation est intenable à la lumière des nombreuses autres études démontrant qu'il n'existe pas de "bactéries intestinales bénéfiques". En réalité, il n'y a que des variations de nocivité et toute prolifération bactérienne est fortement liée à des affections très graves telles que le cancer, Alzheimer, Parkinson, les maladies cardiovasculaires, etc.
https://www.mdlinx.com/allergy-immunology/top-medical-news/article/2019/04/16/7564232
https://news.yale.edu/2018/03/08/enemy-within-gut-bacteria-drive-autoimmune-disease
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2019-03/fda-dut031919.php
Maintenant, si l'industrie médicale était simplement ignorante, son comportement et ses affirmations pourraient au moins être compris, sinon excusés. Pourtant, dans notre dos, Big Pharma a discrètement mené des essais cliniques avec des médicaments qui inhibent la synthèse de la sérotonine intestinale comme moyen de traiter l'obésité, le diabète, l'ostéoporose, etc.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4853228/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6015967/
https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(15)00714-3/fulltext
https://www.cell.com/trends/pharmacological-sciences/comments/S0165-6147(18)30056-7
https://www.nature.com/articles/nm.3797
Cela fonctionne si bien pour le complexe médical/alimentaire de nous vendre à la fois le poison (nourriture toxique et médicaments) et le remède (inhibiteurs de sérotonine). Eh bien, l'étude ci-dessous prétend enfin mettre fin aux questions sur le rôle de la sérotonine dans l'obésité/diabète. Elle démontre que la stérilisation des intestins de souris a les mêmes effets protecteurs sur leur métabolisme/poids/santé que l'inhibition de la synthèse de la sérotonine intestinale (avec un inhibiteur de TPH-1). L'administration à la fois des antibiotiques et des inhibiteurs de synthèse de sérotonine n'a pas d'effets additifs, exposant ainsi la sérotonine comme l'agent pathologique direct. En tant que tel, il n'y a guère de doute que l'"hormone du bonheur" n'est rien de tel. Il existe déjà une montagne de preuves sanctionnées par Big Pharma impliquant les bactéries intestinales dans pratiquement toutes les affections psychiatriques. Maintenant, nous pouvons remplacer les euphémismes commodes tels que "déséquilibre du microbiote", "dysbiose", "prolifération bactérienne", "SIBO", etc. par un seul mot – SÉROTONINE. En dehors de l'œstrogène, il n'y a probablement pas d'autre médiateur endogène d'une telle importance pour la santé systémique, et plus tôt les mythes profitables sur ces deux produits chimiques s'effondrent, mieux ce sera pour la (littérale) survie de l'humanité. D'ailleurs, les médias grand public sont complices de cette catastrophe médicale en promouvant fidèlement les mythes médicaux sur la sérotonine que Big Pharma finance généreusement à travers des publicités et des articles d'opinion payés. Comme les lecteurs peuvent le voir dans les articles de la presse populaire, le vocabulaire est tel qu'il crée un récit comme s'il existait deux formes de sérotonine – "heureuse" (bénéfique) et "malheureuse" (nocive). Ce jeu de mots toxique et manipulateur persiste malgré le fait qu'il n'existe qu'une seule forme de sérotonine et que l'étude réelle indique clairement que (l'élévation de la) sérotonine est pathologique au-delà de tout doute.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nmo.13869
https://www.pnas.org/content/early/2019/09/10/1909311116
“…Un test de tolérance au glucose intra-péritonéal (IPGTT) a été utilisé pour examiner les liens entre la 5-HT périphérique et le microbiote intestinal sur l'homéostasie du glucose chez l'hôte. Des comparaisons au sein du même animal au fil du temps ont été utilisées pour éliminer les éventuelles variations interanimales. La tolérance au glucose est restée inchangée après 28 jours chez les souris témoins traitées par véhicule (Fig. 1A) mais s'est significativement améliorée chez les souris traitées par LP533401 (Fig. 1B), Abx (Fig. 1C), ou par un traitement combiné LP533401 et Abx (Fig. 1D). Il est important de noter que ces effets positifs de l'inhibition de la synthèse de la 5-HT et de la perturbation du microbiote associée aux antibiotiques sur la tolérance au glucose n'étaient pas additifs, comme le montre les comparaisons appariées au sein de chaque souris au fil du temps (Fig. 1E), démontrant leur interdépendance. Il est important de noter que tous les traitements avaient des effets similaires pour réduire à la fois les niveaux de 5-HT sérique (Fig. 1F) et muqueuse colique (Fig. 1G). Les effets de l'inhibition de la 5-HT et de la perturbation du microbiote associée aux antibiotiques sur l'homéostasie du glucose ne sont pas dus à des différences de dépense énergétique (Fig. 1H), d'utilisation de substrats (Fig. 1I), d'activité (Fig. 1J) ou de poids corporel (Fig. 1K).”
“…Les résultats de notre étude répondent à une question qui reste sans réponse depuis longtemps. Nous avons utilisé des modèles génétiques et pharmacologiques pour fournir des preuves que la sérotonine d'origine intestinale est le lien par lequel le microbiote intestinal affecte le métabolisme du glucose chez l'hôte. La preuve clé soutenant cette conclusion est que la combinaison de la 5-HT des cellules EC appauvries et de la perturbation du microbiote associée aux antibiotiques intestinaux n'a montré aucun effet additif par rapport aux traitements individuels seuls, démontrant que le microbiote intestinal et la 5-HT des cellules EC agissent via la même voie pour influencer le métabolisme du glucose chez l'hôte. Si le microbiote régulait l'homéostasie du glucose chez l'hôte via une autre voie, nous aurions vu une amélioration de la tolérance au glucose dans le groupe LP533401 + Abx par rapport à Abx seul ou dans les comparaisons Tph1−/− jour 0 vs. jour 28. Ces impacts de la perturbation du microbiote associée aux antibiotiques en présence ou en l'absence de 5-HT d'origine intestinale sur la gestion du glucose ne sont pas dus à des facteurs potentiellement confondants tels qu'une dépense énergétique de base altérée, une activité physique, une utilisation de substrats ou un poids corporel.”
https://medicalxpress.com/news/2020-06-gut-delves-deeper-obesity-problems.html
https://medicalxpress.com/news/2019-09-gut-bacteria-negatively-blood-sugar.html
“…La sérotonine, un neurotransmetteur dans le cerveau, est surnommée l'"hormone du bonheur" et est normalement liée à la régulation du sommeil, du bien-être et du métabolisme. Mais l'intestin produit en réalité 95 % de celle-ci, et pas sous la forme heureuse comme nous le connaissons dans le cerveau. Dans une étude publiée dans le journal international de premier plan Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) aujourd'hui, des chercheurs de Flinders, SAHMRI et de l'Université McMaster au Canada montrent exactement comment les bactéries vivant dans les intestins des souris, le microbiote, communiquent avec les cellules produisant de la sérotonine pour influencer les niveaux de sucre dans le sang de l'organisme hôte. Le professeur Damien Keating, chef de la physiologie moléculaire et cellulaire à l'Université de Flinders et directeur adjoint de l'Institut de recherche en santé et médecine de Flinders, déclare que cette étude éclaire la question non résolue sur la manière exacte dont les bactéries du microbiote communiquent pour contrôler les niveaux de glucose dans le métabolisme. Nous avons découvert que le microbiote aggrave notre métabolisme en signalant aux cellules de l'intestin qui produisent de la sérotonine. Elles augmentent les niveaux de sérotonine, que nous avons précédemment montré être augmentés chez les humains obèses, et cette augmentation de la sérotonine dans le sang provoque des problèmes métaboliques significatifs.”