Les survivants d'une crise cardiaque ont une hypersensibilité au stress (cortisol/adréaline), des androgènes bas

Une étude très intéressante qui met encore une fois en lumière le lien entre le stress chronique et une mauvaise santé systémique, en particulier les maladies cardiovasculaires (MCV). L'étude démontre que les personnes ayant subi une crise cardiaque présentent des niveaux dramatiquement plus élevés de cortisol et d'adrénaline/noradrénaline, combinés à des niveaux bas d'androgènes tels que la testostérone et le DHEA six mois après la survenue de la crise cardiaque et la guérison complète des lésions cardiaques. De plus, l'étude montre que ces survivants conservent une hypersensibilité frappante même à un stimulus de stress léger, encore une fois, des mois après la crise cardiaque. Bien que l'étude ait examiné les changements hormonaux après une crise cardiaque, elle ne peut donc pas directement affirmer que le stress élevé a directement causé la crise cardiaque, les auteurs de l'étude déclarent très clairement qu'ils pensent que le lien est causal. Par exemple, ils citent les études approfondies de Selye démontrant que l'administration de cortisol ou d'aldostérone peut directement causer des dommages tissulaires et des crises cardiaques chez les animaux. En combinant toutes ces informations, je pense qu'il est tout à fait plausible d'affirmer que les crises cardiaques ne sont pas une maladie en soi, mais les symptômes finaux de mois/années d'élévation chronique du stress, ou l'exposition de personnes hypersensibles même à un stress chronique mineur. Il y a une raison pour laquelle les études biochimiques animales ont même un protocole appelé CUMS – stress chronique imprévisible léger – utilisé pour provoquer des troubles mentaux et/ou des MCV dans presque tous les modèles animaux. Ainsi, les chercheurs sur les animaux savent très bien ce qui se passe et c'est peut-être pourquoi chaque personne que j'ai rencontrée qui travaille avec des animaux soumis au CUMS prend régulièrement de l'aspirine, souvent contre l'avis de leur "médecin". Comme l'a dit Selye lui-même – le stress tue, et nous ferions mieux de le respecter.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4270621/

« Une différence frappante entre les faibles niveaux de certains indices androgéniques et les signes d'une augmentation permanente de l'activité glucocorticoïde a été observée chez les sujets de cette étude. Les stéroïdes 17-céto urinaires totaux étaient significativement plus bas que la normale. Les patients de cette étude ont montré une excrétion de déhydroépiandrostérone également significativement plus faible que celle des témoins et une hypercholestérolémie qui correspond aux résultats d'Adlercreutz [193. Il est admis qu'une sécrétion réduite de déhydroépiandrostérone pourrait contrer l'effet inhibiteur de ce stéroïde sur la glucose-6-phosphate déshydrogénase (G-6-PD) et ainsi une synthèse accrue de NADPH résulterait avec une synthèse accrue de cholestérol et d'acides gras [191. Les acides gras augmentés par ce mécanisme pourraient expliquer les triglycérides élevés fréquemment trouvés dans les cas de maladie coronarienne. Comme environ un tiers des stéroïdes 17-céto urinaires totaux représente les métabolites de la testostérone sécrétée par les testicules, des études futures sur le taux de sécrétion de testostérone chez ces patients seraient d'un grand intérêt. Cook 20 et Marshall 21 ont également discuté de l'effet de certaines fractions de stéroïdes 17-céto sur le métabolisme des lipides. De nombreux auteurs 22-24 ont étudié la fonction adrénergique dans l'infarctus du myocarde, mais ils n'ont rapporté son hyperactivité que dans l'état aigu. Chez nos sujets, les 11-OH corticoïdes plasmatiques et urinaires libres dans des conditions basales étaient significativement élevés. Dans les conditions dans lesquelles les patients ont été étudiés, les 11-OH-corticoïdes sont pratiquement entièrement du cortisol. Une découverte inattendue a été que le stress audiogène chez certains de ces patients n'a pas provoqué une élévation des glucocorticoïdes, bien que des réponses hautement significatives des catécholamines aient été observées. Comme les niveaux plasmatiques de corticoïdes basaux restants étaient très élevés, ce fait indiquerait que les patients atteints de maladie coronarienne sont des personnes émotionnellement stressées qui sont arrivées à l'hôpital avec une activité hypophysaire-corticosurrénalienne exagérée et qui ont été rassurées et détendues lors d'une étude qui ne leur a pas causé de douleur ou d'inconfort. Le taux de sécrétion de cortisol n'a pas été significativement augmenté, bien que sa valeur moyenne était considérablement plus élevée que celle du groupe témoin et dans un tiers des cas, cet indice était anormalement élevé. Nous avons constaté que les patients ayant complètement récupéré après une convalescence d'infarctus cardiaque présentaient des réponses marquées aux stimuli stressants. Il est considéré que, contrairement au cortisol basal circulant qui est plus de 90 % lié aux protéines, le rapport entre le cortisol non lié libéré par le stress et la fraction liée est augmenté, et par conséquent son activité biologique est également plus élevée que chez les sujets moins stressés présentant des niveaux équivalents de cortisol plasmatique total 24. Selye 25 a démontré que les glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes administrés expérimentalement à des rats pouvaient provoquer une nécrose myocardique, en particulier lorsque les animaux étaient soumis à un stress (bain froid ou contrainte). Selon les résultats obtenus dans cette étude, les patients atteints d'infarctus du myocarde, après de longues périodes de convalescence et avec des lésions apparemment guéries, révèlent encore des signes d'une concentration élevée de glucocorticoïdes sanguins. Cela pourrait être caractéristique d'une prédisposition à réagir de manière excessive aux stimuli stressants, un fait également démontré chez nos patients par l'augmentation marquée de l'excrétion de catécholamines induite par le bruit. Cette caractéristique pourrait être l'un des facteurs les plus importants de l'infarctus du myocarde dans la vie urbaine moderne. »