Des taux élevés de cortisol, des ratios cortisol/DHEA, cortisol/testostérone peuvent favoriser la schizophrénie

La connexion entre le stress chronique et la schizophrénie est bien établie, mais la médecine continue de nier farouchement que le stress seul puisse provoquer des états psychotiques tels que la schizophrénie. À ce jour, les médicaments les plus couramment utilisés pour la schizophrénie sont des soi-disant antagonistes de la dopamine, pourtant des études récentes ont démontré qu'ils ont tous également des effets anti-sérotonine. La sérotonine est le mécanisme de contrôle central principal derrière la production de cortisol et les médicaments anti-sérotonine ont été utilisés avec succès pour traiter les états d'hyper-cortisol tels que la maladie/maladie de Cushing. Ainsi, il serait plausible de conclure que le cortisol élevé est un facteur causal dans la schizophrénie, probablement en aval d'une sérotonine élevée. À titre de note secondaire, mais connexe, cela suggère que les médicaments ISRS aggravent au moins les états psychotiques tels que la schizophrénie, voire les provoquent directement. Pourtant, les médicaments ISRS sont largement prescrits aux patients schizophrènes pour "les empêcher" de développer une dépression ou "traiter" celle déjà établie. Maintenant, mesurer les taux de cortisol dans le sang est délicat et plus souvent qu'autrement, les patients atteints de troubles mentaux ne présentent pas de taux de cortisol constamment élevés. Cependant, même si les taux de cortisol sont normaux dans le sérum, on peut encore être dans un état de dominance relative du cortisol. Comment cela ? Eh bien, de multiples études humaines et animales ont démontré que ce ne sont pas les taux absolus de cortisol qui comptent le plus pour la santé, mais le ratio du cortisol aux stéroïdes anti-cortisol tels que la DHEA et la testostérone. En fait, le ratio cortisol/DHEA sérique a été constamment démontré comme étant l'un des biomarqueurs les plus fiables de la mortalité et de la morbidité de toutes causes, indépendamment du sexe, de l'âge, des antécédents de santé, de l'alimentation, de la génétique, etc. Ainsi, idéalement, on voudrait non seulement mesurer le cortisol, le ratio cortisol/DHEA et le ratio cortisol/testostérone, mais effectuer la mesure de manière à présenter une image à long terme qui peut lisser les valeurs aberrantes qui surviennent souvent lors de tests sanguins uniques. L'analyse des stéroïdes dans les cheveux/ongles est parfaitement adaptée à de telles tâches, et l'étude ci-dessous a démontré que le cortisol capillaire, les ratios cortisol/DHEA et cortisol/testostérone sont tous fortement associés à la gravité de la schizophrénie, étant probablement des facteurs causaux de cette condition.

https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2024.107049

“…Des échantillons de cheveux ont été prélevés sur 137 patients SCZ et 73 témoins. Les patients SCZ ont été diagnostiqués par leur médecin traitant selon le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux IV et étaient cliniquement stables après traitement. Le sexe, l'âge, l'IMC, la fréquence de lavage des cheveux, le statut marital, le niveau d'éducation, les antécédents familiaux de troubles mentaux et la posologie de clozapine ont été collectés simultanément comme covariables. L'échelle de stress perçu à 10 items (PSS-10) et l'échelle d'ajustement social ont été utilisées pour évaluer l'état de stress chronique chez les patients SCZ. Huit biomarqueurs capillaires, cortisol, cortisone, déhydroépiandrostérone (DHEA), testostérone, progestérone, cortisol/cortisone, cortisol/DHEA et cortisol/testostérone, ont été mesurés par chromatographie liquide haute performance spectromètre de masse en tandem. Parmi eux, cortisol, cortisone, DHEA et cortisol/DHEA reflétaient l'activité fonctionnelle de l'axe HPA, et la testostérone et la progestérone reflétaient l'activité fonctionnelle de l'axe HPG, et le cortisol/cortisone reflétait l'activité des types 2 de 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (11β-HSD 2), et le cortisol/testostérone reflétait l'interaction HPA-HPG. Les patients SCZ présentaient des taux significativement plus élevés de cortisone et de cortisol/testostérone que les témoins (p<0.001, η²p=0.180 et p=0.015, η²**p=0.031), une testostérone plus faible (p=0.009, η²**p=0.034), progestérone (p<0.001, η²**p=0.069) et cortisol/cortisone (p=0.001, η²p=0.054). Il y avait des différences intergroupes significatives dans la progestérone masculine et féminine (p=0.003, η²p=0.088 et p=0.030, η²p=0.049) et la testostérone féminine (p=0.028, η²p=0.051). Chez les patients SCZ, le cortisol, le cortisol/cortisone, le cortisol/DHEA et le cortisol/testostérone étaient positivement associés au score PSS-10 (ps<0.05, 0.212<rs< 0.265).”