Taux élevé de sérotonine (5-HT) lié (encore) au syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN)
Le taux de SMSN a augmenté de manière constante au cours des 20 dernières années, au point que certains pays « développés » ont maintenant une mortalité infantile (<2 ans) comparable à celle des pays du tiers monde. Le SMSN a déconcerté les médecins, car aucune anomalie structurelle n'a été trouvée chez les victimes du SMSN et qu'en moyenne, elles semblent plus ou moins en bonne santé, à l'exception de certaines présentant des symptômes similaires à l'autisme. Une autre découverte suggestive est que les nourrissons nés de mères utilisant des médicaments ISRS pendant la grossesse ont plus de chances de subir un SMSN. La combinaison de ces découvertes aurait dû guider les médecins vers l'exploration de la connexion 5-HT, cependant, peu de recherches ont été menées dans ce domaine jusqu'à présent. Les quelques études qui ont examiné le rôle de la 5-HT dans le SMSN ont toutes montré une élévation de la 5-HT dans le plasma ou les plaquettes. L'étude ci-dessous a révélé que les deux étaient le cas – une élévation de la 5-HT dans le plasma et les plaquettes. Une élévation de la 5-HT dans le plasma et les plaquettes augmente la probabilité de caillots sanguins, et il est très possible que une bonne partie des victimes du SMSN décèdent à cause d'un accident vasculaire cérébral occulte ou d'un autre événement ischémique. Si une élévation de la 5-HT est effectivement la principale cause du SMSN (et jusqu'à présent, il n'y a aucune preuve du contraire), alors quelque chose d'aussi simple que la cyproheptadine ou la famotidine (les deux approuvées pour une utilisation chez les enfants, sous supervision médicale) pourrait prévenir la plupart des cas de SMSN. Pour les personnes dont les médecins rechignent à prescrire des antagonistes de la sérotonine, l'aspirine peut également être une bonne option, car elle a également été montrée pour réduire la sérotonine plasmatique ainsi que pour augmenter sa dégradation en métabolites inactifs tels que le 5-HIAA. En parlant des AINS – il est important que l'intervention se fasse avec de l'aspirine, et non quelque chose comme l'acétaminophène, car ce dernier a de forts effets sérotoninergiques et diminue également le renouvellement/métabolisme de la sérotonine, ce qui peut considérablement augmenter le risque de SMSN. Malheureusement, la plupart des pédiatres sont beaucoup plus susceptibles d'approuver l'utilisation de Tylenol (acétaminophène) que d'approuver l'utilisation d'aspirine chez les nourrissons.
https://www.miragenews.com/platelet-biomarkers-reveal-sids-risk-factors-1238665/
« Les chercheurs ont examiné si les plaquettes sanguines, qui ont des voies de signalisation de la sérotonine (5-HT) et 14-3-3 similaires à celles des neurones cérébraux, sont anormales dans le syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN). Environ 40 % des cas de SMSN présentent des anomalies de la sérotonine et des voies 14-3-3 dans les zones du tronc cérébral liées à l'hypoxie, aux suffocations et à l'éveil. Il est inconnu si les plaquettes, qui ont des voies de sérotonine et 14-3-3 similaires, sont également anormales dans le SMSN. Dans cette étude, les chercheurs ont constaté que les plaquettes dans le sang post-mortem de cas de SMSN avaient une sérotonine plasmatique et intra-plaquettaire significativement plus élevée et une 14-3-3 zêta intra-plaquettaire et une glycoprotéine IX de surface plaquettaire (qui est indirectement liée à 14-3-3) plus faibles que les témoins. La présence dans le SMSN d'anomalies de la sérotonine et 14-3-3 à la fois dans les plaquettes et le tronc cérébral suggère une dysrégulation globale de ces voies. Les biomarqueurs plaquettaires et plasmatiques peuvent aider à la détermination médico-légale du SMSN et ont le potentiel d'être prédictifs du risque de SMSN chez les nourrissons vivants. »