Antagoniste hautement sélectif de la sérotonine (5-HT) traite à la fois l'anxiété et la dépression, prouvant que la 5-HT est une cause des deux

Il ne cesse de m'étonner à quel point l'industrie pharmaceutique est paradoxale. D'une part, ils affirment encore que la faible 5-HT provoque la dépression et/ou l'anxiété. D'autre part, les entreprises pharmaceutiques ont divers médicaments sur le marché déjà approuvés pour l'anxiété et la dépression, et le mécanisme d'action de ces médicaments est exactement à 180 degrés par rapport au "dogme de la sérotonine" des maladies mentales, et personne ne bronche et ignore simplement les implications que les médicaments ISRS sont ainsi une fraude avérée. Dans ce cas, l'agomélatine – un antagoniste hautement sélectif des récepteurs de la 5-HT (récepteur 5-HT2C) – a été vendue dans des pays en dehors des États-Unis depuis des années comme traitement à la fois de l'anxiété et de la dépression, mais n'est pas approuvée pour une utilisation aux États-Unis. Le médicament semble avoir produit jusqu'à présent des résultats remarquables – c'est-à-dire s'être avéré efficace dans quatre des quatre grands essais randomisés contrôlés par placebo, un exploit auquel aucun médicament ISRS n'a jamais même approché. Cela est probablement suffisant pour que la plupart des médecins ne mentionnent jamais le médicament à leurs patients qui luttent ou se détériorent sous ISRS, et permet également à la FDA et à Big Pharma d'éviter de commenter de tels "médicaments paradoxaux" en disant qu'ils ne sont pas approuvés pour une utilisation aux États-Unis et qu'aucun commentaire n'est donc nécessaire/justifié. En tout cas, les récepteurs 5-HT2C sont connus pour être le "interrupteur de contrôle" maître pour la production d'ACTH et donc l'activation de l'axe HPA. Les antagonistes de 5-HT2C sont utilisés cliniquement pour contrôler la synthèse du cortisol et même traiter les conditions d'hypercortisolisme sur le spectre de Cushing. Inversement, la 5-HT est l'un des principaux activateurs de l'HPA (et donc de la réponse au stress), ce qui rend à nouveau son rôle (ainsi que le rôle du cortisol) dans la dépression virtuellement indéniable. Je pense que nous sommes à l'aube de changements majeurs dans Big Pharma, car la fraude à la sérotonine ne peut plus être maintenue ou cachée aux masses. Surtout maintenant, alors que le public prend conscience du fait que les auteurs de chaque fusillade de masse majeure aux États-Unis ont été sous au moins un médicament psychotrope, les ISRS étant presque toujours l'un des médicaments du "cocktail".

https://www.pharmabiz.com/NewsDetails.aspx?aid=181224&sid=2

“…L'agomélatine, un antagoniste du récepteur de la sérotonine 2C cliniquement validé, est un anxiolytique et un antidépresseur efficace approuvé pour le traitement du TGA en Australie et du trouble dépressif majeur en Australie et dans l'Union européenne. Dans le trouble d'anxiété généralisée, l'agomélatine a démontré une séparation statistiquement significative par rapport au placebo dans quatre des quatre études contrôlées par placebo de tiers et a une meilleure efficacité et tolérance – y compris un risque réduit de potentiel d'abus, de dysfonction sexuelle et de prise de poids – que les médicaments de référence, comme les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) ou les benzodiazépines. Cependant, plus de 90 pour cent de l'agomélatine non modifiée est perdue par le métabolisme hépatique de premier passage et son utilisation a été limitée par des élévations des enzymes hépatiques dépendantes de la dose et la nécessité d'une surveillance hépatique fréquente.”