Étude humaine – la vitamine B1 sûre et efficace pour prévenir et traiter la maladie d'Alzheimer (MA)
Une étude remarquable, qui pour une raison quelconque n'est pas couverte par les médias grand public. Compte tenu que 99 % des essais cliniques sur la MA depuis 2000 ont complètement échoué, cette étude devrait être à la une de la plupart des médias grand public. Je soupçonne que les médias grand public, étant littéralement détenus par les mêmes intérêts qui possèdent Big Pharma, trouvent trop embarrassant (et dangereux ?) de couvrir une histoire sur une simple vitamine peu coûteuse pouvant à la fois prévenir et traiter une maladie "incurable" et invariablement mortelle qui affecte la plupart des personnes de plus de 80 ans. Vous savez, en plus de se précipiter pour se traiter avec cette vitamine simple, sûre et peu coûteuse, les gens pourraient commencer à se demander "pourquoi notre argent est-il dépensé pour des services de santé/médicaux qui représentent 20 % du PIB national, mais ne guérissent rien, tout en supprimant des remèdes naturels déjà existants sous notre nez ??" Avant de s'en rendre compte, tous les médecins pourraient être au chômage…
En termes d'intervention et de dosage, l'étude a utilisé 300 mg de benfotiamine deux fois par jour pendant un an. Cependant, tous les autres analogues de la thiamine (y compris la thiamine elle-même) devraient avoir des bénéfices similaires. La seule raison pour laquelle l'étude a utilisé la benfotiamine est que les études antérieures citées avec des modèles animaux de MA ont utilisé cette forme de benfotiamine, donc l'étude humaine voulait s'appuyer sur ces données. Intéressamment, l'étude a observé une amélioration du métabolisme du glucose, qui a sans aucun doute joué un rôle majeur dans la réduction dramatique (77 %) du déclin cognitif observé chez les patients. La MA a déjà été proposée pour être reclassée comme "diabète du cerveau" ou diabète de type III, ce qui représente mieux le rôle crucial que joue le métabolisme du glucose altéré dans cette pathologie, ainsi que ses origines purement métaboliques.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33074237/
“…Un petit essai clinique exploratoire, mené par le laboratoire du Dr. Gary E. Gibson à l’Burke Neurological Institute en collaboration avec des chercheurs de Weill Cornell Medicine et du Columbia University Irving Medical Center, suggère que la benfotiamine, un précurseur synthétique de la thiamine (vitamine B1), a le potentiel d'être un traitement ou une mesure préventive efficace contre la maladie d'Alzheimer (MA). L'étude a montré que le médicament était à la fois sûr et efficace pour ralentir le taux de déclin fonctionnel chez les participants présentant un trouble cognitif léger (TCL) ou une MA précoce. La recherche a été publiée dans le Journal of Alzheimer’s Disease et ouvre la voie à un essai clinique plus large.”
“…Dans l'étude actuelle, le Dr. Gibson et son équipe ont évalué l'utilisation de la benfotiamine sur une période d'un an chez des personnes présentant un TCL ou une MA légère existants. La moitié du groupe de 70 participants a pris des comprimés de benfotiamine à 300 mg deux fois par jour, tandis que l'autre moitié a pris des comprimés placebo (inertes). Pour mesurer la fonction cognitive, y compris la mémoire, le langage et l'attention, l'équipe a utilisé plusieurs outils, notamment l'Alzheimer’s Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale (ADAS-Cog) et la clinical dementia rating (CDR). Le métabolisme du glucose a été capturé via des scanners PET du cerveau et des biomarqueurs dans le sang. Des tests génétiques ont également été effectués pour déterminer quels participants portaient le variant génétique APOE ε4, qui augmente le risque de MA. La benfotiamine s'est avérée très sûre, comme en témoigne l'observation qu'il n'y a eu aucun événement indésirable lié à la benfotiamine. Après un an, l'augmentation du score ADAS-Cog était de 43 % inférieure chez les personnes ayant pris de la benfotiamine, par rapport au placebo, ce qui indique un déclin cognitif moindre dans le groupe traité. Bien que ce résultat n'ait pas été statistiquement significatif (ce qui signifie qu'il aurait pu être dû au hasard), il suggère un effet qui pourrait être mieux détecté avec une étude plus large. Parmi ceux qui ont pris de la benfotiamine, les scores CDR ont été significativement réduits (de 77 %), par rapport au placebo, indiquant à nouveau un taux de déclin fonctionnel plus lent. Certaines mesures du métabolisme du glucose se sont significativement améliorées dans le groupe benfotiamine. Les effets de la benfotiamine étaient plus robustes chez les participants qui ne portaient pas le variant génétique APOE ε4, bien que ces sous-groupes étaient petits.”