Essai humain – la niacinamide pourrait traiter la maladie d'Alzheimer (MA)
L'un de mes premiers articles sur le sujet de la bioénergétique – il y a plus d'une décennie – concernait une étude prometteuse sur des animaux avec la dose équivalente humaine (DEH) de 30 mg/kg de niacinamide (NAM) quotidienne montrant des effets robustes sur le modèle de MA de cette espèce animale. Les auteurs de l'étude sur les animaux ont suivi avec une étude humaine (utilisant 1 500 mg deux fois par jour) et j'ai attendu les résultats de l'étude depuis que j'ai été alerté de son existence pour la première fois en 2016.
https://classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03061474
Maintenant, il semble que les premiers résultats de l'étude soient présentés lors d'une conférence et sur le point d'être publiés dans une revue à comité de lecture. Les résultats sont préliminaires et les données complètes ne sont pas encore disponibles, mais même ces résultats limités suggèrent que le NAM a ralenti le déclin cognitif des patients ainsi que réduit l'accumulation de protéine tau dans leur cerveau. Il n'y a eu aucun événement indésirable grave (EIG) ou effet secondaire notable dû au traitement. Maintenant, considérant que le mécanisme d'action principal proposé du NAM dans la MA est probablement l'augmentation du NAD+ (comme les scientifiques l'ont déclaré au début de l'essai), et le fait que le bleu de méthylène (MB) a montré une efficacité frappante dans la MA et augmente également les niveaux de NAD+ (par un mécanisme différent par rapport au NAM), on s'attendrait à un effet beaucoup plus robuste d'un traitement combiné NAM+MB. Lorsque les deux substances sont utilisées ensemble, je ne pense pas qu'il soit nécessaire d'utiliser les doses relativement élevées de chaque substance utilisées dans chaque essai respectif. Selon mon expérience, une prise quotidienne de 500 mg de NAM et jusqu'à 5 mg de MB augmente les niveaux de NAD+ au point de rendre très détendu (presque somnolent) et avec une réduction de la saturation en oxygène jusqu'à la plage de 91-93, ce qui est un bon indicateur d'une production élevée de CO2 et d'une OXPHOS robuste.
« …Dans un essai de preuve de concept de phase 2a, le traitement par la nicotinamide (Genentech) a entraîné une variation significativement moindre sur le Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB) chez les patients atteints de maladie d'Alzheimer (MA) précoce par rapport à ceux sous placebo. Par-dessus tout, les bénéfices observés dans l'essai justifient une étude plus approfondie de la nicotinamide comme traitement de la MA précoce, ont écrit les investigateurs de l'étude.1 Présenté lors de la 2023 Alzheimer’s Association International Conference (AAIC), tenue du 16 au 20 juin, à Amsterdam, aux Pays-Bas, l'essai a impliqué 47 personnes ayant reçu soit 1 500 mg deux fois par jour de nicotinamide ou un placebo, pendant une période de 12 mois. Les résultats ont montré aucun effet de traitement significatif sur les résultats secondaires des biomarqueurs du liquide céphalo-rachidien (LCR) phospho-tau181, amyloïde-ß (Aß)40, Aß42 et tau total (tous P>.05) ; cependant, les variations moyennes du LCR p-tau181 (0,4 ±29,8 vs 10,4 ±41,8) et du tau total (8,4 ±228,6 vs 60,5 ±237,5) ont favorisé la nicotinamide. »
« …Sur le critère d'évaluation principal de la variation du CSF p-tau231, aucune différence statistiquement significative n'a été observée sur les modèles ANCOVA (différence moyenne, 2,06 SE, 4,03 ; P= .61) ; bien que des diminutions moyennes plus importantes aient été trouvées dans le bras nicotinamide (–4,7 ±14,5) que dans le placebo (–2,3 ±10,6). La nicotinamide a été associée à une variation significativement moindre sur le CDR-SB (estimation, –1,42 SE, 0,65 ; P= .03) mais pas sur les évaluations cognitives ou fonctionnelles, expliquées par l'Alzheimer’s Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale 13 (estimation, –1,93 SE, 1,93 ; P= .32) et l'Alzheimer’s Disease Cooperative Study-Activities of Daily Living for Mild Cognitive Impairment scale (estimation, –3,10 SE, 1,86 ; P= .10). »