L'oxydation accrue des graisses (FAO) ne conduit pas à une perte de poids/masse grasse

L'étude ci-dessous contredit directement un mantra souvent répété dans les cercles de nutrition – restreindre le glucose et augmenter l'oxydation des graisses afin de perdre du poids, et plus spécifiquement de la masse grasse. En fait, cette idée est si ancrée dans l'esprit de la plupart des gens que je reçois souvent des courriers haineux de personnes du monde entier me réprimandant avec colère que sans augmenter l'oxydation des graisses, la perte de poids deviendrait impossible.

Eh bien, je suggère de lire attentivement l'étude ci-dessous. Premièrement, elle montre que la FAO est indépendante de la dépense énergétique. Cela suggère directement que la FAO a un rôle qui n'est pas tant de fournir de l'énergie, mais probablement plus comme un mécanisme de signalisation – c'est-à-dire un signal de stress. Ainsi, vous vous attendez à ce qu'une augmentation du signal de stress (dans ce cas, la FAO) ne conduise pas à une perte de poids. L'étude a constaté qu'une augmentation de la FAO de 30% ou plus n'a pas conduit à une perte de poids/masse grasse. Ce qu'elle a fait, c'est diminuer l'oxydation du glucose du même pourcentage que l'augmentation de la FAO, confirmant ainsi joliment le cycle de Randle (que l'étude mentionne explicitement). Bien que l'étude n'ait pas examiné ce qui s'est passé après la fin de l'étude, je me hasarderais à dire que les pauvres rongeurs soumis à une FAO augmentée pharmacologiquement sont devenus résistants à l'insuline et ont pris encore plus de poids que le groupe témoin après la fin de la torture. Espérons qu'il y aura une étude de suivi qui examinera les effets à long terme APRÈS que le signal de stress (FAO) ne soit plus présent, et quelles interventions pourraient rétablir le métabolisme à la normale. L'étude a mentionné que le rôle de la FAO dans le diabète et l'obésité est "controversé", certaines études trouvant des avantages tandis que d'autres trouvent la FAO nuisible. L'étude actuelle n'a pas trouvé d'avantage de l'augmentation de la FAO pour la sensibilité à l'insuline. Donc, jusqu'à ce que nous voyions plus d'études de suivi, la conclusion que je tirerais de cette étude est que le stress et son augmentation résultante de la FAO ("endurance" exercice, quelqu'un ?) n'est non seulement pas une méthode saine pour perdre du poids, mais pour la plupart des gens, cela ne fonctionnera probablement même pas.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20074529

“…Le poids corporel et la masse grasse chez les mammifères sont des paramètres très robustes. La masse grasse est très bien défendue, rendant de nombreuses interventions de mode de vie inefficaces, et il existe donc un besoin croissant de nouvelles thérapies. L'hypothèse selon laquelle les manipulations qui améliorent la combustion des graisses réduiront l'adiposité a ouvert de nouvelles voies et de nouveaux espoirs pour le traitement de l'obésité. En effet, il existe un lien entre l'activation de l'AMPK et la maigreur (Lage et al., 2008 ; Narkar et al., 2008). Actuellement, le mécanisme précis reliant l'AMPK à la maigreur est inconnu, car l'activité de l'AMPK a des effets à court et à long terme. D'une part, l'AMPK augmente rapidement la FAO, principalement par son inhibition de l'ACC. D'autre part, son activité prolongée régule de nombreuses autres voies telles que la biogenèse mitochondriale (Bergeron et al., 2001 ; Winder et al., 2000), l'expression des protéines de découplage (Narkar et al., 2008 ; Suwa et al., 2003), l'expression du GLUT4 (Winder et al., 2000), et la voie SIRT1 (Canto et al., 2009). Par conséquent, il n'est pas clair si les agonistes de l'AMPK favorisent la maigreur via la voie de la FAO ou une voie alternative (Fig 4G).”

“…Pour répondre à cette question, nous avons utilisé des manipulations pharmacologiques et génétiques chez les rongeurs pour augmenter la FAO en amont ou en aval de l'AMPK. Nous avons utilisé l'AICAR pour activer l'AMPK de manière aiguë et chronique pendant 10 jours. Il n'y a eu aucun changement dans la composition corporelle, l'utilisation des substrats ou la dépense énergétique après le traitement par AICAR à l'un ou l'autre des moments, mais il y a eu une stimulation claire de la biogenèse mitochondriale dans le muscle squelettique après 10 jours. Pour tester les effets des changements à long terme de la FAO indépendamment de l'AMPK, nous avons directement ciblé l'ACC2 chez la souris. L'inhibition de l'ACC2 a conduit à une réduction des niveaux intracellulaires de malonyl-CoA et à une augmentation concomitante de la FAO dans le muscle squelettique sans aucun changement de la dépense énergétique ou de l'adiposité. Plutôt, dans les deux cas, aigu et chronique, nos données montrent que l'augmentation de la FAO est compensée par une altération du métabolisme des autres macronutriments. Nos résultats sont cohérents avec des études antérieures utilisant un inhibiteur non sélectif de l'ACC1/2 chez le rat. Cet inhibiteur a diminué le RER sur une période de 3 heures sans altérer la dépense énergétique (Harwood et al., 2003). Deuxièmement, la réduction de l'expression de l'ACC1/2 dans le foie et la graisse de rat à l'aide d'oligonucléotides antisens n'a eu aucun effet sur le poids corporel (Savage et al., 2006). Cela illustre que l'augmentation de la FAO est insuffisante pour promouvoir la dépense énergétique ou la perte de poids. Plutôt, la flexibilité inhérente du système métabolique compense la FAO forcée en altérant le métabolisme des glucides. Un tel effet est cohérent avec le cycle glucose-FA proposé pour la première fois par Randle (Randle, 1963).”

“…L'excès d'adiposité et l'accumulation de lipides dans les tissus non adipeux sont liés à la résistance à l'insuline (Savage et al., 2007). Cependant, l'effet de l'augmentation de la FAO sur la sensibilité à l'insuline est controversé dans le sens où certaines études indiquent que l'amélioration de la FAO protège contre la résistance à l'insuline induite par un régime riche en graisses (Bruce et al., 2009), tandis que d'autres études montrent que la FAO excessive favorise en fait la résistance à l'insuline (Koves et al., 2008). Dans notre étude, nous n'avons pas pu observer d'effet protecteur de l'augmentation de la FAO contre la résistance à l'insuline induite par un régime riche en graisses.”

“…Sur la base de la présente étude, il est peu probable que l'augmentation de l'oxydation des lipides seule soit suffisante pour provoquer une maigreur. Compte tenu du fait que l'augmentation de la FAO était considérée comme l'un des mécanismes majeurs de l'AMPK dans la réduction des graisses et la maigreur, cela laisse ouverte la possibilité que les effets de réduction des graisses de l'activation chronique de l'AMPK sont médiés par une voie alternative telle qu'une augmentation de la biogenèse mitochondriale ou une augmentation de l'expression des protéines de découplage.”