L'augmentation de la synthèse des acides gras (FAS) est simplement un signe de carence en oxygène / métabolisme faible
Un rapide post sur une étude qui apporte des éclaircissements sur la manière dont l'augmentation de l'oxydation des acides gras (FAO) peut "paradoxalement" entraîner une augmentation de la FAS, conduisant ainsi à un cercle vicieux le plus couramment observé dans le diabète et le cancer. L'un de mes récents posts discutait d'une étude beaucoup plus récente qui démontrait le même effet dû à l'acidose/FAO.
Plus précisément, une augmentation de la FAO augmente le rapport mitochondrial NADH/NAD selon le cycle de Randle, et cela a des effets étendus sur toute la cascade métabolique, mais surtout au niveau du cycle de Krebs, ainsi qu'au niveau de la chaîne de transport des électrons.
https://fr.wikipedia.org/wiki/Cycle_de_Randle
“…L'altération du métabolisme du glucose par l'oxydation des acides gras est médiée par l'inhibition à court terme de plusieurs processus glycolytiques. L'étendue de l'inhibition augmente le long de la voie glycolytique, étant la plus sévère au niveau de la pyruvate déshydrogénase et moins sévère au niveau de la captation du glucose et de la 6-phosphofructo-1-kinase (PFK-1).[5] Cette séquence se produit en raison de l'événement initial, déclenché par l'oxydation des acides gras, qui est une augmentation des rapports mitochondriaux acétyl-CoA/CoA et NADH/NAD+. Ces deux rapports servent à inhiber l'activité de la pyruvate déshydrogénase.[7] Il a été proposé que ces changements conduisent à une accumulation de citrate cytosolique, qui inhibe à son tour la PFK-1, suivie d'une augmentation du glucose-6-phosphate, qui inhibe finalement l'hexokinase.[5]“
Cette augmentation du rapport NADH/NAD due à une augmentation de la FAO crée une "dette en oxygène". Dans une telle situation, les unités d'acétyl-CoA entrant dans le cycle de Krebs ne peuvent pas être appariées avec des quantités suffisantes de l'accepteur final d'électrons (oxygène). En conséquence, ces électrons supplémentaires (acétyl-CoA) doivent aller quelque part et il n'y a que quelques "canaux secondaires" disponibles pour métaboliser ces électrons supplémentaires. La synthèse des graisses est l'un de ces canaux, et la synthèse des acides nucléiques et du cholestérol deux autres canaux. Les deux premiers sont fortement régulés à la hausse dans le cancer et le diabète, tandis que le dernier est un signe extrêmement courant observé avec l'avancée en âge. Ainsi, un taux de cholestérol élevé est simplement l'un des signes les plus courants (et plus bénins) d'un métabolisme en déclin, et les deux autres corroborent une fois de plus l'« hypothèse de Warburg » - c'est-à-dire que le cancer est simplement un défaut métabolique caractérisé par une carence en oxygène et une augmentation de la FAO/FAS, et ces deux phénomènes se favorisent mutuellement. La restauration de la disponibilité en oxygène en inhibant la FAO et/ou en fournissant des accepteurs d'électrons alternatifs tels que le bleu de méthylène ou d'autres quinones peut rapidement inverser ce "défaut".
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4383531
“…Lorsque le rapport NADH : NAD+ diminue rapidement, comme dans l'état 3, l'oxydation des acides gras commence, y compris l'oxydation des acides gras récemment synthétisés. Il est postulé que le système de synthèse est le processus inverse de l'oxydation et qu'il existe donc un "cycle" d'oxydation/synthèse des acides gras. Le taux d'activité de ce cycle dans l'une ou l'autre direction est contrôlé par le rapport NADH : NAD+. Sur la base des présentes expériences, le concept a été développé selon lequel la voie mitochondriale de synthèse des acides gras représente une forme de stockage des unités d'acétyle pendant le développement d'une "dette en oxygène". Lorsque l'oxygène est à nouveau facilement disponible, ces unités d'acétyle sont oxydées pour produire de l'énergie.”