Augmenter l'oxydation du glucose peut traiter l'obésité et conduit principalement à une perte de graisse, et non de muscle

Si seulement les candidats de l'émission "The Biggest Loser" avaient eu cette information avant de détruire leur santé avec des régimes de jeûne, des régimes pauvres en glucides et des exercices épuisants. En l'état, ces pauvres âmes ont non seulement repris tout le poids perdu, même avec des régimes hypocaloriques après la fin de l'émission, mais ont perdu une grande partie de leur masse musculaire pendant le concours, puis ont repris la plupart de ce poids sous forme de graisse. Vraiment une tragédie. Comme c'est devenu courant pour la médecine conventionnelle, les affirmations officielles selon lesquelles "il faut brûler des graisses pour perdre des graisses" n'ont que peu de preuves à l'appui. Souvent, la vérité est à 180 degrés de ce qui est officiellement promu comme "sain". Dans ce cas précis, l'étude a révélé que l'administration du médicament dichloroacétate (DCA) a restauré l'activité de l'enzyme pyruvate déshydrogénase (PDH) et a conduit à une perte importante de graisse chez les sujets déjà obèses. Comme mes lecteurs le savent, la PDH est l'étape limitante pour l'oxydation du glucose et est connue pour être régulée à la baisse non seulement dans l'obésité, mais aussi dans le diabète, les maladies cardiaques et surtout le cancer. En parlant de cancer, le médicament DCA est surtout connu pour ses résultats hautement "controversés" (lire : inconfortables) dans des essais limités sur le cancer humain il y a une décennie. Dans ces essais, il a été constaté qu'il induisait une régression complète des tumeurs chez certaines personnes atteintes de maladies très avancées (voire terminales). Bien sûr, ces résultats prometteurs n'ont mené à rien, car ils remettaient directement en question le dogme selon lequel le cancer est une maladie pilotée par des mutations, plutôt que métabolique. Le fait que le DCA soit toxique lorsqu'il est utilisé à fortes doses a également servi de bon dissuasif pour le grand public à l'essayer pour leurs affections chroniques. Cependant, il n'est pas nécessaire de jouer avec le DCA pour obtenir les mêmes effets. Les principaux cofacteurs de la PDH sont la vitamine B1 et le magnésium. De plus, l'activité de la PDH est également modulée par le rapport mitochondrial NAD+/NADH, un rapport plus élevé conduisant à une activité plus élevée de la PDH. Ainsi, une combinaison de B1, de niacinamide (précurseur de NAD+) et de magnésium aurait probablement produit les mêmes effets que le DCA dans l'étude actuelle, avec peu de risques connus même à très fortes doses. Puisque le rapport NAD+/NADH est également connu pour être modulé par le cycle de Randle, la restriction des graisses alimentaires (qui diminue le rapport NAD+/NADH) et l'augmentation de l'apport en glucides auraient également probablement un effet positif, et seraient synergiques avec la supplémentation mentionnée ci-dessus.

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« …La recherche, Cibler la dysrégulation métabolique dans l'obésité : l'interaction entre la pyruvate déshydrogénase et la perte de poids, partie d'une thèse de maîtrise par Indiresh A. Mangra-Bala, s'est concentrée sur une petite molécule appelée dichloroacétate, ou DCA. Depuis des décennies, les scientifiques savent que le DCA peut pousser les cellules à brûler le sucre plus complètement dans leurs "centrales électriques", les mitochondries. Dans cette étude, la question était simple mais ambitieuse : si l'on force le corps à utiliser le sucre différemment après que l'obésité s'est déjà développée, peut-on réellement réduire la graisse et améliorer la santé ? Au cœur du travail se trouve un système enzymatique appelé complexe pyruvate déshydrogénase, ou PDH. En termes simples, la PDH est comme une porte qui décide du sort du sucre une fois qu'il pénètre dans la cellule. Lorsque la porte est ouverte, le sucre est envoyé dans les mitochondries et brûlé pour produire de l'énergie. Lorsque la porte est fermée, une grande partie de ce sucre est détournée vers d'autres voies qui peuvent se transformer en graisse ou en lactate dans le sang. Dans l'obésité et le diabète, cette porte métabolique a tendance à être "fermée" plus souvent qu'elle ne le devrait, car une famille d'enzymes appelées pyruvate déshydrogénase kinases, ou PDHKs, agissent comme des freins sur la PDH. »

« …Le DCA agit en bloquant les PDHKs, ce qui, en théorie, enlève certains de ces freins et maintient la porte PDH plus ouverte. La nouvelle étude a examiné les effets de l'application de ce concept à des animaux obèses. Les chercheurs ont d'abord nourri des souris mâles et femelles un régime riche en graisses pendant dix semaines jusqu'à ce qu'elles deviennent obèses. Ce n'est qu'alors qu'ils ont commencé à traiter les animaux avec du DCA pour imiter une situation réelle dans laquelle les patients sont déjà en surpoids avant le début d'un médicament.

Les souris ont ensuite été suivies pendant quatre semaines avec différents régimes de DCA. Dans un groupe, les animaux ont reçu une dose relativement élevée de DCA dans leur eau de boisson. Sous ce traitement, les souris obèses ont perdu une quantité significative de poids, et des mesures précises ont montré que la plupart de cette perte provenait de la graisse plutôt que du muscle. Lorsque les souris ont été soumises à un défi standard de sucre, leur glycémie a moins augmenté et est revenue à la normale plus rapidement, signe d'une meilleure tolérance au glucose. »