Inhiber la lipolyse pourrait traiter le diabète
Probablement rien de surprenant pour mes lecteurs, mais je pense que l'étude ci-dessous est toujours importante car elle fait partie des rares à affirmer ouvertement que le diabète est causé non par la génétique, mais par un excès d'acides gras libres dans le sang. Bien qu'elle ne le mentionne pas directement, l'étude est une excellente corroboration du cycle de Randle. Elle confirme également l'utilisation de produits chimiques anti-lipolytiques comme l'aspirine, le niacinamide, la vitamine E, etc. pour le traitement du diabète, malgré le scepticisme de la plupart des endocrinologues à l'égard de cette voie, qui se concentrent plutôt sur la réduction directe de la glycémie, connue pour augmenter la mortalité toutes causes confondues.
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(21)00623-9
« …L'étude, publiée dans Cell Metabolism le 4 janvier 2022, montre qu'une hormone appelée FGF1 régule la glycémie en inhibant la dégradation des graisses (lipolyse). Comme l'insuline, le FGF1 contrôle la glycémie en inhibant la lipolyse, mais les deux hormones le font de manière différente. Cette différence pourrait permettre d'utiliser le FGF1 pour faire baisser en toute sécurité et efficacité la glycémie chez les personnes souffrant de résistance à l'insuline. »
« …Lorsque nous mangeons, des graisses et du glucose riches en énergie pénètrent dans le sang. L'insuline transporte normalement ces nutriments vers les cellules des muscles et du tissu adipeux, où ils sont utilisés immédiatement ou stockés pour une utilisation ultérieure. Chez les personnes résistantes à l'insuline, le glucose n'est pas efficacement éliminé du sang, et une lipolyse accrue augmente les taux d'acides gras. Ces acides gras supplémentaires accélèrent la production de glucose par le foie, aggravant les taux de glucose déjà élevés. De plus, les acides gras s'accumulent dans les organes, exacerbant la résistance à l'insuline - caractéristiques du diabète et de l'obésité. Auparavant, le laboratoire avait montré que l'injection de FGF1 abaissait de manière dramatique la glycémie chez les souris et que le traitement chronique par FGF1 soulageait la résistance à l'insuline. Mais le mécanisme restait un mystère. Dans le travail actuel, l'équipe a étudié les mécanismes à l'origine de ces phénomènes et la manière dont ils étaient liés. Tout d'abord, ils ont montré que le FGF1 supprime la lipolyse, comme le fait l'insuline. Ensuite, ils ont montré que le FGF1 régule la production de glucose dans le foie, comme le fait l'insuline. Ces similitudes ont conduit le groupe à se demander si le FGF1 et l'insuline utilisent les mêmes voies de signalisation (communication) pour réguler la glycémie. Il était déjà connu que l'insuline supprime la lipolyse par l'intermédiaire de la PDE3B, une enzyme qui initie une voie de signalisation, donc l'équipe a testé une série complète d'enzymes similaires, avec la PDE3B en tête de liste. Ils ont été surpris de constater que le FGF1 utilise une voie différente - la PDE4. »