Juste 2-3 comprimés (même dose que celle utilisée dans les études sur le cancer des IdeaLabs) d'aspirine par jour a un effet anti-âge puissant
Il y a eu un effort constant et bien financé de la part de Big Pharma pour convaincre le public que l'aspirine est un médicament "dangereux", aux "bénéfices non prouvés"/"exagérés" et aux risques sérieux. Cet effort pour réduire l'utilisation de l'aspirine dure depuis des décennies, mais il a vraiment pris de l'ampleur après 2020, lorsque étude après étude a montré que la prise d'aspirine peut grandement réduire les risques de contracter et de mourir du COVID-19, ainsi que de prévenir largement le risque de développer le redouté syndrome du "long COVID". Malgré les efforts concertés pour réduire l'utilisation de l'aspirine, des études récentes ont montré qu'environ 2/3 de la population américaine utilise de l'aspirine au moins une fois par semaine pour la prévention générale des maladies. L'étude ci-dessous apporte la preuve que l'aspirine peut ne pas seulement être un remède miracle pour de nombreuses (toutes?) maladies chroniques, mais peut aussi être un excellent outil anti-âge. Les preuves des effets d'extension de vie de l'aspirine sont rares, mais il y a près d'une décennie, j'ai posté à propos d'un analogue de l'aspirine pouvant augmenter la durée de vie maximale (par opposition à la durée de vie moyenne) d'environ 400%! Les doses utilisées dans cette étude étaient équivalentes à l'utilisation de moins de 1g par jour pour un humain.
https://medicalxpress.com/news/2016-03-youngand-alive.html
http://dx.doi.org/10.18632/oncotarget.7665
Intéressamment, l'étude ci-dessous démontre un effet anti-âge robuste de l'aspirine chez un organisme supérieur (rats) en utilisant une dose virtuellement identique à celle de l'étude publiée il y a plus d'une décennie. La nouvelle étude a également utilisé de l'aspirine, qui est beaucoup plus largement disponible et sous des formulations plus fiables que l'écorce de saule (qui est ce que l'étude de 2016 ci-dessus a utilisée). La dose humaine équivalente d'aspirine dans la nouvelle étude était d'environ 8,5 mg/kg par jour, et elle a été administrée par voie orale. Bien que de telles doses soient considérées comme "élevées" par la plupart des médecins, des doses beaucoup plus élevées (8 g-10 g par jour) ont été utilisées dans le passé pour traiter des affections inflammatoires telles que la polyarthrite rhumatoïde et même ces doses massives n'avaient que peu d'effets secondaires, à l'exception des acouphènes. À une dose quotidienne de 8,5 mg/kg, même les acouphènes ne sont pas susceptibles de se manifester comme effet secondaire et pour les personnes préoccupées par les risques de saignement, quelques milligrammes (mg) de vitamine K par jour peuvent suffire à annuler ce risque. Intéressamment, l'étude démontre que l'aspirine diminue de manière robuste l'expression de l'iNOS - l'enzyme principalement responsable de la majeure partie du monoxyde d'azote (NO) endogène - et que l'expression élevée de l'iNOS se produit avec le vieillissement. Cette découverte défie directement la théorie dominante selon laquelle le NO est bénéfique et que les agents qui augmentent ses niveaux, tels que la nitroglycérine, l'arginine, la citrulline, etc., sont bons pour nous. Pas étonnant que Big Pharma ait fait de l'aspirine une cible d'une campagne sociale négative massive. Un médicament qui peut prévenir et guérir la plupart des maladies chroniques, tout en défiant les dogmes médicaux établis (par exemple, iNOS/NO) et en prolongeant potentiellement la durée de vie, peut rendre la plupart des médicaments pharmaceutiques obsolètes.
https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1
« …Cette étude démontre que l'aspirine présente un potentiel anti-âge significatif dans des modèles de rats âgés, comme en témoigne sa capacité à atténuer le stress oxydatif par des réductions marquées des niveaux de MDA, la suppression de l'expression génique de l'iNOS et l'atténuation des dommages à l'ADN. De plus, les analyses histologiques et ultrastructurales ont révélé des améliorations substantielles de l'intégrité de la muqueuse buccale, soulignant le rôle protecteur de l'aspirine au niveau des tissus et des cellules. Ces résultats posent une base critique pour les futures investigations sur les voies mécanistiques de l'aspirine et son rôle plus large dans la promotion d'un vieillissement en bonne santé. »
« …Il existe de nombreuses stratégies anti-âge, y compris le régime alimentaire et l'activité physique, mais la plus attrayante est la réutilisation de médicaments déjà approuvés par la FDA, tels que l'aspirine, les statines, la metformine et les rapalogs[4](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR4 "Piskovatska, V., Strilbytska, O., Koliada, A., Vaiserman, A. & Lushchak, O. Health Benefits of Anti-Aging Drugs. In: Harris, J., Korolchuk, V. editors. Biochemistry and Cell Biology of Ageing: Part II Clinical Science. Subcellular Biochemistry, Springer, Singapore; pp. 339–392. (2019). https://doi.org/10.1007/978-981-13-3681-2_13
"). L'aspirine est un médicament déjà bien étudié et efficace[12](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR12 "Wick, J. Aspirin: a history, a love story. Consult Pharm. 27 (5), 322–329.
https://doi.org/10.4140/TCP.n.2012.322
(2012)."). Cependant, son mécanisme anti-âge reste ambigu. Ainsi, **dans cette étude, l'impact anti-âge de l'aspirine a été étudié**. Pour développer un modèle de vieillissement dans le présent travail, une administration systémique de D-galactose a été appliquée[6](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR6 "Ruan, Q. et al. The anti-inflamm-aging and hepatoprotective effects of huperzine A in D-galactose-treated rats. Mech. Ageing Dev. 134 (3–4), 89–97.
https://doi.org/10.1016/j.mad.2012.12.005
(2013)."),[13](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR13 "Shwe, T., Pratchayasakul, W., Chattipakorn, N. & Chattipakorn, S. C. Role of D-galactose-induced brain aging and its potential used for therapeutic interventions. Exp. Gerontol. 100 (101), 13–36.
https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.10.029
(2018)."). Le vieillissement accéléré utilisant la D-galactose imite le processus de vieillissement naturel en augmentant la production de produits finaux de glycation avancée, conduisant à l'activation du facteur nucléaire kappa-light-chain-enhancer des cellules B activées (NF-κB), augmentant la génération d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), la dégradation mitochondriale et l'apoptose[14](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR14 "Azman, K. F. & Zakaria, R. D-Galactose-induced accelerated aging model: an overview. Biogerontology 20 (6), 763–782.
https://doi.org/10.1007/s10522-019-09837-y
(2019)."),[15](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR15 "Wendt, T. et al. Glucose, glycation, and RAGE: implications for amplification of cellular dysfunction in diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 14 (5), 1383–1395.
https://doi.org/10.1097/01.ASN.0000065100.17349.CA
(2003).").
Dans l'étude ici, le MDA a été sélectionné comme marqueur du stress oxydatif. Il a été prouvé par Gil et al. que le niveau de MDA plasmatique augmente avec le vieillissement[16](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR16 "Gil, L. et al. Age-associated analysis of oxidative stress parameters in human plasma and erythrocytes. Free Radic Res. 40 (5), 495–505. https://doi.org/10.1080/10715760600592962
(2006)."). Cela se produit car **il est produit par la réaction des ROS avec les acides gras polyinsaturés entraînant la peroxydation des lipides[17](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR17 "Tsikas, D. Assessment of lipid peroxidation by measuring malondialdehyde (MDA) and relatives in biological samples: analytical and biological challenges. Anal. Biochem. 100 (524), 13–30.
https://doi.org/10.1016/j.ab.2016.10.021
(2017)."). La peroxydation des lipides a des conséquences significatives telles que la perte du potentiel de prolifération des cellules, le changement de l'expression génique et la suppression des enzymes antioxydantes. Par conséquent, le stress oxydatif s'accumule et le vieillissement se produit**[18](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR18 "Całyniuk, B. et al. Malondialdehyde (MDA)–product of lipid peroxidation as marker of homeostasis disorders and aging. Ann. Acad. Med. Siles. 70, 224–228.
https://doi.org/10.18794/aams/65697
(2016)."). Dans le présent travail, **le niveau de MDA du groupe modèle de vieillissement était plus élevé que celui du groupe témoin**. Cela était en totale harmonie avec les travaux antérieurs réalisés par Fan et al. et Zhou et al., qui ont montré des niveaux accrus de MDA dans les reins et les cerveaux de souris, respectivement, lors de l'administration de D-galactose[19](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR19 "Fan, S. et al. Troxerutin protects the mouse kidney from d-galactose-caused injury through anti-inflammation and anti-oxidation. Int. Immunopharmacol. 9 (1), 91–96.
https://doi.org/10.1016/j.intimp.2008.10.008
(2009)."),[20](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR20 "Zhou, Y. et al. Mussel oligopeptides ameliorate cognition deficit and attenuate brain senescence in D-galactose-induced aging mice. Food Chem. Toxicol. 59, 412–420.
https://doi.org/10.1016/j.fct.2013.06.009
(2013).").
D'autre part, il a été constaté que l'aspirine a diminué les niveaux de MDA par rapport au groupe modèle de vieillissement. Cela était en harmonie avec Deng et al., qui ont montré que l'aspirine offrait une protection contre les dommages endothéliaux causés par l'injection de lipoprotéines de basse densité (LDL)21. Ils ont constaté que l'aspirine a inhibé l'augmentation des niveaux de MDA sanguins causés par le LDL. De plus, des travaux in vitro sur des cellules endothéliales cultivées à des niveaux élevés de D-glucose ont montré que l'aspirine a diminué de manière significative les niveaux de ROS[22](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR22 "Dragomir, E. et al. Aspirin rectifies calcium homeostasis, decreases reactive oxygen species, and increases NO production in high glucose-exposed human endothelial cells. J. Diabetes Complications. 18 (5), 289–299. https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2004.03.003
(2004)."). De plus, **l'aspirine a réduit le stress oxydatif induit par le peroxyde d'hydrogène** dans les mélanocytes in vitro[23](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR23 "Jian, Z. et al. Aspirin induces Nrf2-mediated transcriptional activation of haem oxygenase‐1 in protection of human melanocytes from H2O2‐induced oxidative stress. J. Cell. Mol. Med. 20 (7), 1307–1318.
https://doi.org/10.1111/jcmm.12812
(2016)."). Cette diminution des niveaux de MDA dans le groupe aspirine pourrait être attribuée à la capacité de l'aspirine à bloquer le métabolisme de l'acide arachidonique en prostaglandines, entraînant une diminution de la génération de ROS qui accompagne ce processus[24](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR24 "Prasad, K. & Lee, P. Suppression of oxidative stress as a mechanism of reduction of hypercholesterolemic atherosclerosis by aspirin. J. Cardiovas Pharmacol. Ther. 8 (1), 61–69.
https://doi.org/10.1177/107424840300800i109
(2003)."). De plus, **l'aspirine peut induire la synthèse de la ferritine, qui possède des propriétés antioxydantes, réduisant ainsi la formation de ROS**[25](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR25 "Oberle, S., Polte, T., Abate, A., Podhaisky, H. P. & Schröder, H. Aspirin increases ferritin synthesis in endothelial cells: a novel antioxidant pathway. Circ. Res. 82 (9), 1016–1020.
https://doi.org/10.1161/01.RES.82.9.1016
(1998).").
Dans le présent travail, le gène iNOS a été choisi comme marqueur du stress oxydatif et du vieillissement. Cela est dû au fait que la régulation positive de l'iNOS conduit à une augmentation de la production de monoxyde d'azote, entraînant la formation de peroxynitrite (ONOO)[26](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR26 "Buffoli, B. et al. Provinol prevents CsA-induced nephrotoxicity by reducing reactive oxygen species, iNOS, and NF-kB expression. J. Histochem. Cytochem. 53 (12), 1459–1468. https://doi.org/10.1369/jhc.5A6623.2005
(2005)."). L'augmentation de **la formation de ONOO a des conséquences graves telles que la suppression de l'ATP synthase, de la superoxyde dismutase et des complexes I et II dans le complexe respiratoire. De plus, ONOO endommage les membranes et l'ADN des mitochondries**. Tout cela conduit finalement à la phosphorylation oxydative, au stress oxydatif et à **une réduction dépendante de l'âge de la production d'ATP**[27](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR27 "Aktan, F. iNOS-mediated nitric oxide production and its regulation. Life Sci. 75 (6), 639–653.
https://doi.org/10.1016/j.lfs.2003.10.042
(2004)."). Dans le présent travail, **l'expression génique de l'iNOS du groupe modèle de vieillissement était plus élevée que celle du groupe témoin**. Cela était concomitant avec des études antérieures dans lesquelles l'administration de D-galactose chez la souris a entraîné une expression accrue de l'iNOS[20](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR20 "Zhou, Y. et al. Mussel oligopeptides ameliorate cognition deficit and attenuate brain senescence in D-galactose-induced aging mice. Food Chem. Toxicol. 59, 412–420.
https://doi.org/10.1016/j.fct.2013.06.009
(2013)."),[28](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR28 "Motevalian, M., Maroof, N. T., Nematollahi, M. H., Khajehasani, F. & Fatemi, I. Atorvastatin modulates the expression of aging-related genes in the brain of aging induced by D-galactose in mice. Iran. J. Basic. Med. Sci. 24 (10), 1388–1394.
https://doi.org/10.22038/IJBMS.2021.58502.12996
(2021).").
En revanche, le groupe aspirine a exprimé des niveaux plus faibles d'expression de l'ARNm de l'iNOS par rapport au groupe modèle de vieillissement. Ce résultat était concomitant avec des travaux antérieurs qui ont prouvé que l'aspirine supprimait l'expression de l'iNOS dans l'activation des macrophages induite par les lipopolysaccharides[29](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR29 "Liu, Y. et al. Aspirin inhibits LPS-induced macrophage activation via the NF-κB pathway. Sci. Rep. 7 (1), 11549. https://doi.org/10.1038/s41598-017-10720-4
(2017)."). De plus, **l'aspirine a amélioré la dégénérescence du disque intervertébral induite par ponction discale percutanée chez des rats Sprague-Dawley en inhibant l'expression de l'iNOS**[30](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR30 "Liu, Y. et al. Aspirin-mediated Attenuation of intervertebral disc degeneration by ameliorating reactive oxygen species in vivo and in vitro. Oxid. Med. Cell. Longev. 2019 (7189854).
https://doi.org/10.1155/2019/7189854
(2019)."). L'aspirine peut avoir diminué l'expression de l'ARNm de l'iNOS par la suppression du NF-κB, qui à son tour inhibe la polarisation des macrophages M1. La diminution des macrophages M1 diminue finalement la production d'iNOS[29](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR29 "Liu, Y. et al. Aspirin inhibits LPS-induced macrophage activation via the NF-κB pathway. Sci. Rep. 7 (1), 11549.
https://doi.org/10.1038/s41598-017-10720-4
(2017)."). De plus, **l'aspirine peut activer la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate, entraînant des niveaux réduits d'iNOS, de monoxyde d'azote et de métalloprotéases matricielles, ce qui diminue finalement les dommages oxydatifs**[30](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR30 "Liu, Y. et al. Aspirin-mediated Attenuation of intervertebral disc degeneration by ameliorating reactive oxygen species in vivo and in vitro. Oxid. Med. Cell. Longev. 2019 (7189854).
https://doi.org/10.1155/2019/7189854
(2019).").
L'examen histologique et ultrastructural de la muqueuse buccale a soutenu tous les résultats mentionnés ci-dessus. Le groupe modèle de vieillissement a montré une dégénérescence marquée de l'épithélium et de la lamina propria de la muqueuse buccale par rapport au groupe témoin. Ces résultats histologiques ont montré que la D-galactose a causé une dégénérescence marquée de la muqueuse buccale des rats. Cela était similaire aux résultats de Youssef, où le vieillissement a conduit aux mêmes changements dégénératifs dans la muqueuse buccale des rats[31](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR31 "Youssef, M. M. Study the influence of antioxidant therapy on age-related changes in the buccal mucosa of rats (Histological and immunohistochemical investigation). Egypt. Dent. J. 63 (1), 565–578. https://doi.org/10.21608/EDJ.2017.75006
(2017)."). De plus, Meng et al. ont démontré que la muqueuse gastrique montrait une atrophie marquée après injection de D-galactose[32](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR32 "Meng, J. et al. Integration of LncRNA and mRNA profiles to reveal the protective effects of Codonopsis pilosula extract on the Gastrointestinal tract of mice subjected to D–galactose–induced aging. Int. J. Mol. Med. 47 (3), 1.
https://doi.org/10.3892/ijmm.2020.4834
(2021)."). En passant à l'analyse ultrastructurale, cette étude a montré que la D-galactose a causé une dégénérescence des kératinocytes et une morphologie nucléaire atypique. Des résultats similaires ont été observés de manière ultrastructurale lors du vieillissement normal dans l'épithélium de la langue des rats[33](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR33 "Barlagiannis, D. et al. Ultrastructural aspects of the effects of L-carnitine administration on epithelial cells in the aging rat tongue. Hippokratia 18 (1), 32–36 (2014)."). De plus, Lopes et al. ont montré des résultats concomitants[34](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR34 "Lopes, M. et al. C. P. Ultrastructural aspects of female aging Wistar rat epithelium tongue: a HRSEM and TEM study. Gerontology 55 (4), 442–448.
https://doi.org/10.1159/000216829
(2009).").
Cependant, dans le groupe traité à l'aspirine, les examens histopathologiques et ultrastructuraux étaient attrayants, où l'aspirine a protégé la muqueuse buccale contre les effets délétères de la D-galactose. Cela concordait avec l'étude de Rahman et al. qui a montré que la peau de souris C57BL/6 exposées aux radiations ultraviolettes a présenté une diminution de l'infiltration des cellules inflammatoires lors de l'administration orale quotidienne d'aspirine[35](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR35 "Rahman, H. et al. Aspirin protects melanocytes and keratinocytes against UVB-induced DNA damage in vivo. J. Invest. Dermatol. 141 (1), 132–141. https://doi.org/10.1016/j.jid.2020.06.003
(2021)."). Dans ce contexte, **l'effet anti-âge prophylactique de l'aspirine sur les tissus peut être attribué aux propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires de l'aspirine**. L'aspirine peut augmenter l'expression des gènes antioxydants comme la catalase et la superoxyde dismutase et inhiber le NF-κB. L'inhibition du NF-κB peut diminuer l'expression de l'iNOS et la production de ROS, entraînant des effets antioxydants et anti-inflammatoires et ainsi préserver les tissus[26](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR26 "Buffoli, B. et al. Provinol prevents CsA-induced nephrotoxicity by reducing reactive oxygen species, iNOS, and NF-kB expression. J. Histochem. Cytochem. 53 (12), 1459–1468.
https://doi.org/10.1369/jhc.5A6623.2005
(2005)."),[36](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR36 "Ayyadevara, S. et al. Aspirin inhibits oxidant stress, reduces age-associated functional declines, and extends lifespan of caenorhabditis elegans. Antioxid. Redox Signal. 18 (5), 481–490.
https://doi.org/10.1089/ars.2011.4151
(2013).").
Le test de comète a été réalisé dans le présent travail car il peut détecter quantitativement les cassures et mutations de l'ADN[37](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR37 "Bankoglu, E. E., Schuele, C. & Stopper, H. Cell survival after DNA damage in the comet assay. Arch. Toxicol. 95 (12), 3803–3813. https://doi.org/10.1007/s00204-021-03164-3
(2021)."). Dans la présente étude, par rapport au groupe témoin, **le groupe modèle de vieillissement avait un pourcentage plus élevé de cassures de l'ADN** (% d'ADN en queue). Cela a également été montré dans des études antérieures, qui ont montré **une augmentation des cassures de l'ADN dans le groupe modèle de vieillissement** dans les cellules du cervelet et les cellules immunitaires chez la souris[38](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR38 "Gao WeiWei, G. W., Huang LianZhen, H. L., Li Tao, L. T. & Yang XueFeng, Y. X. Effects of zinc on learning and memory in D-galactose-induced aging mice. Ying Yang Xue Bao. 26 (2), 98–102.
https://doi.org/10.5555/20043109375
(2004)."),[39](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR39 "Yi, Z. J., Fu, Y. R., Li, M., Gao, K. S. & Zhang, X. G. Effect of LTA isolated from bifidobacteria on D-galactose-induced aging. Exp. Gerontol. 44 (12), 760–765.
https://doi.org/10.1016/j.exger.2009.08.011
(2009).").
Dans la présente étude, le % de cassures de l'ADN (% d'ADN en queue) a été réduit dans le groupe aspirine par rapport au groupe modèle de vieillissement. Cela coïncidait avec une étude réalisée par Dandah, qui a évalué comment l'aspirine affectait les lymphocytes prélevés sur des individus atteints de cancer du sein. En utilisant le test de comète, ils ont démontré que l'aspirine diminuait les dommages à l'ADN dans les lymphocytes in vitro40. De plus, une autre étude de Rahman et al. a révélé que l'aspirine protégeait les kératinocytes des dommages à l'ADN dépendants des radiations ultraviolettes en réduisant la 8-oxoguanine et les dimères de pyrimidine cyclobutane, marqueurs de dommages à l'ADN oxydatifs, dans les kératinocytes et les mélanocytes dans les lésions cutanées[35](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR35 "Rahman, H. et al. Aspirin protects melanocytes and keratinocytes against UVB-induced DNA damage in vivo. J. Invest. Dermatol. 141 (1), 132–141. https://doi.org/10.1016/j.jid.2020.06.003
(2021)."). De nombreux mécanismes ont été introduits pour expliquer l'effet protecteur de l'aspirine sur l'ADN, y compris l'inhibition de l'enzyme cyclooxygénase et la capture des ROS[41](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR41 "Niikawa, M., Okamura, T., Sugiura, K. & Nagase, H. Aspirin intake suppresses MMC-induced genotoxicity in mice. Asian Pac. J. Cancer Prev. 9 (2), 279–282 (2008)."). De plus, **l'aspirine pouvait directement inhiber le gène suppresseur de tumeur p53, ce qui diminue directement les dommages à l'ADN et augmente la survie cellulaire**[40](https://www.nature.com/articles/s41598-025-94566-1#ref-CR40 "Dandah, O. M. M. Genoprotective Effect of Aspirin and Ibuprofen in Human Lymphocyte Cells. Effect of Nano and Bulk Forms of Aspirin and Ibuprofen on Lymphocytes From Breast Cancer Patients Compared with Those From Healthy Females. [Doctoral thesis, University of Bradford]. ResearchOnline@UniversityOfBradford. (2017)."). »