Régime pauvre en glucides et stress chronique (même léger) suffisant pour provoquer des maladies cardiovasculaires (MCV) et la dépression

J'ai d'abord essayé de réduire les glucides, vers 2008, et j'ai rapidement réalisé à quel point cela est néfaste pour la santé, surtout lorsqu'il est combiné au stress (par exemple, l'exercice d'endurance). À l'époque, je pensais que cette mode alimentaire ne durerait pas longtemps et que la médecine conventionnelle, malgré sa corruption totale, finirait par s'opposer aux régimes/pauvres en glucides. Sautons jusqu'à aujourd'hui, et la réduction des glucides n'est pas seulement toujours parmi nous, mais elle semble se répandre dans le monde entier et est saluée comme l'une des plus grandes avancées en nutrition jamais découvertes. Pour être juste, il existe quelques groupes médicaux établis qui conseillent désormais activement contre les régimes pauvres en glucides, notamment l'école de médecine prestigieuse de l'Université de San Francisco, qui est l'un des principaux centres de recherche sur les régimes pauvres en glucides au monde. Cependant, de telles voix dissidentes restent très rares et sont noyées par un déluge de "nouvelles" sur les réseaux sociaux et la blogosphère de la part de célèbres "influenceurs" et médecins, qui continuent de vanter les "avantages" du jeûne chronique (qui imitent les régimes pauvres en glucides sur le plan physiologique) ou des régimes pauvres en glucides/riches en graisses/cétogènes. Ironiquement, l'une des principales raisons avancées en faveur de ces régimes est le fait qu'ils augmentent la production de sérotonine (5-HT) dans l'intestin, et puisque la 5-HT est universellement acceptée comme l'"hormone du bonheur", on nous dit que cet effet de ces régimes prouve vraiment qu'ils sont "bénéfiques" pour nous. Bien sûr, le fait que la 5-HT soit peut-être le principal facteur causal de la fibrose (dans tout organe) est commodément évité, ou peut-être que la médecine a oublié les effets systémiques de la 5-HT, qui étaient bien connus dès les années 1950. De plus, la 5-HT est maintenant connue (dans certains cercles médicaux) comme une cause de dépression plutôt qu'un remède. Je pense qu'il y a pire que l'incompétence en jeu ici, puisque plusieurs grandes entreprises pharmaceutiques mènent discrètement des essais cliniques avec des antagonistes de la 5-HT pour traiter des affections telles que les maladies pulmonaires/cardiaques/rénales, et la plupart des nouveaux médicaments contre la dépression sont au moins partiellement des antagonistes des récepteurs de la 5-HT, malgré le maintien des effets des ISRS.

Maintenant, si l'on sait que la 5-HT est peut-être la principale cause de maladies/fibrose des organes et de dépression, il serait raisonnable de s'attendre à ce que tout ce qui favorise la synthèse de la 5-HT dans l'intestin soit probablement lié causalement à ces affections. Eh bien, puisque plus de 90 % de la 5-HT est produite dans l'intestin, le principal déclencheur de la production en masse de 5-HT est probablement quelque chose qui active les cellules entérochromaffines de la muqueuse intestinale, qui sont le principal site de synthèse de la 5-HT dans l'intestin. Ce quelque chose est, bien sûr, notre vieil ami l'endotoxine/LPS. Il se trouve que les principaux déclencheurs de l'élévation de l'endotoxine/LPS (et donc de la synthèse accrue de 5-HT) sont les régimes pauvres en glucides/riches en graisses et/ou le stress (aigu et chronique), les effets étant "synergiques" si le régime et le stress sont tous deux en jeu. En d'autres termes, étant donné les voies décrites jusqu'à présent, on s'attendrait à ce que les régimes pauvres en glucides/riches en graisses et/ou le stress fassent progresser à la fois les maladies cardiaques/fibrose et les troubles de l'humeur tels que la dépression, en favorisant la libération et l'absorption d'endotoxine/LPS dans le sang. Eh bien, c'est exactement ce que l'étude ci-dessous a démontré. En fait, la composante stress n'était même pas si sévère et est comparable à ce que la grande majorité des personnes vivant dans le monde occidental subissent au quotidien. À savoir, le stress chronique imprévisible léger (CUMS), qui est largement reconnu comme la référence pour provoquer la dépression dans les modèles animaux, mais le rôle du stress dans la maladie mentale humaine continue d'être nié à ce jour. Eh bien, il semble que les taux de maladies cardiaques/insuffisance et de dépression ne baisseront probablement pas de sitôt, mais continueront probablement à augmenter alors que des millions de personnes dans le monde adoptent les régimes pauvres en glucides/riches en graisses en plus du CUMS omniprésent auquel tout le monde a été soumis pendant des décennies.

https://bmcmicrobiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12866-025-04302-y

« …Un modèle de rat de maladie coronarienne (MCV) et de dépression a été établi à l'aide d'un régime riche en graisses et d'un stress chronique imprévisible léger et vérifié par électrocardiogramme, évaluations comportementales et analyse des marqueurs cardiaques. Une transplantation de microbiote fécal (FMT) a été réalisée en transférant le microbiote de rats malades à des rats sains (groupe FMT-Maladie) ; le microbiote fécal des rats des groupes FMT-Maladie et FMT-Normal a été comparé. L'inhibiteur de TLR4 TAK-242 a été administré, créant les groupes Maladie + TAK-242 et FMT-Maladie-TAK-242. La composition du microbiote intestinal a été analysée à l'aide d'un séquençage à haut débit de l'ARNr 16S ; les niveaux de LPS ont été mesurés à l'aide d'un dosage ELISA. La réaction en chaîne par polymérase et le transfert Western ont été utilisés pour détecter l'expression des gènes et des protéines liés à la voie TLR4/MYD88/NF-κB dans le cœur et l'hippocampe, respectivement. »

« …Nous avons confirmé que dans le groupe FMT-Maladie, le microbiote intestinal des rats malades a modifié la composition microbienne intestinale des rats sains en termes de β-diversité, d'α-diversité et de structure communautaire. Notamment, les niveaux de LPS dans le sérum des rats FMT-Maladie étaient élevés, activant ainsi la voie inflammatoire TLR4/MYD88/NF-κB et augmentant la susceptibilité à la MCV comorbidité avec la dépression. De plus, après avoir reçu le microbiote fécal de rats sains, le groupe Maladie a montré une restauration de l'équilibre du microbiote intestinal, une amélioration de l'état général et une normalisation des indicateurs pathologiques, biochimiques et inflammatoires, indiquant un effet suppressif sur la progression de la MCV avec dépression. Nos résultats clarifient davantage l'interrelation entre le microbiote intestinal et la MCV comorbidité avec la dépression, améliorant notre compréhension de sa pathogenèse. De plus, nous proposons une stratégie thérapeutique potentielle nouvelle qui se concentre sur la modulation de la composition du microbiote intestinal pour bloquer la voie inflammatoire TLR4/MYD88/NF-κB. »