Réduire la synthèse de la DHT provoque une hypothyroïdie sévère, malgré des taux de T plus élevés

Un simple post concernant l'un des stéroïdes les plus controversés – la dihydrotestostérone (DHT). La médecine conventionnelle a diabolisé ce stéroïde pendant des décennies et a attribué à celui-ci une multitude de pathologies masculines et féminines – c'est-à-dire la calvitie, l'hypertrophie bénigne de la prostate (BPH), le cancer de la prostate (PC), le SOPK, le diabète, l'obésité, la démence, l'ostéoporose, etc. L'un des médicaments les plus populaires au cours des deux dernières décennies était l'inhibiteur de la 5α-Réductase (5-AR), le finastéride, qui est le médicament de choix pour "traiter" la calvitie masculine, la BPH, le PC, et même le SOPK. Malheureusement, un grand nombre d'utilisateurs de finastéride développent le soi-disant syndrome post-finastéride (PFS), qui est si invalidant que de nombreuses personnes atteintes de PFS se suicident. Les médecins, les entreprises pharmaceutiques produisant le finastéride et des médicaments apparentés, les responsables de la santé publique, et même les médias grand public continuent de nier l'existence du PFS, malgré plus de 1 300 recours individuels (voir le lien sur le PFS ci-dessus) déposés par des patients contre les fabricants de médicaments, dont la grande majorité ont été soit réglés à l'amiable, soit gagnés par les plaignants. Il y a eu plusieurs études sur le PFS et l'opinion sur la ou les causes exactes varie, mais le consensus est que la pathologie est au moins partiellement causée par la diminution du tonus androgénique due à une baisse des niveaux de DHT ainsi qu'à une réduction de l'expression de la 5-AR dans pratiquement tous les tissus qui expriment l'enzyme. En examinant les symptômes du PFS, il devient rapidement apparent qu'ils se chevauchent considérablement avec les symptômes de l'hypothyroïdie. La médecine conventionnelle et les dirigeants pharmaceutiques nient farouchement que le finastéride (et d'autres inhibiteurs de la 5-AR tels que le dutastéride) affecte la fonction thyroïdienne ou provoque une hypothyroïdie, mais il existe plusieurs études démontrant une prolactine, un cortisol, un cholestérol et une glycémie sanguine élevés à la suite de l'utilisation d'inhibiteurs de la 5-AR, et ce sont des symptômes classiques de l'hypothyroïdie. Et maintenant, l'étude ci-dessous indique qu'il est apparemment connu dans les cercles médicaux que l'inhibition de la synthèse de la DHT provoque une hypothyroïdie sévère, malgré les niveaux élevés de testostérone (T). Les niveaux normaux, voire élevés, de T chez les patients atteints de PFS ont été utilisés à plusieurs reprises comme argument par les défenseurs du finastéride pour affirmer que le médicament ne constitue pas une "castration chimique" car la T est le principal stéroïde responsable du phénotype masculin, donc les niveaux élevés de T devraient compenser la baisse de DHT. Eh bien, apparemment, encore une autre "opinion d'expert" est réduite à néant…

Quoi qu'il en soit, si l'utilisation d'un inhibiteur de la 5-AR provoque effectivement (une hypothyroïdie sévère), cela expliquerait facilement la plupart des manifestations du PFS et suggérerait une approche plutôt simple pour le traiter (par exemple, l'administration d'un supplément thyroïdien). Et bien sûr, cette étude souligne une fois de plus le fait que la DHT est loin d'être pathologique – elle est en fait vitale pour (la santé masculine) et la campagne contre elle pourrait bien passer à l'histoire comme l'une des atrocités iatrogènes les plus longues, les plus répandues, sanctionnées par l'État, et ciblant les hommes de notre époque.

https://genesandnutrition.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12263-017-0555-5

“…L'ETU est un contaminant environnemental courant, un métabolite et un produit de dégradation de la classe des fongicides éthylène-bis-dithiocarbamates, tels que le mancozèbe et le zineb [89]. Ils sont utilisés pour prévenir les dommages aux cultures sur le terrain et pour protéger les cultures récoltées de la détérioration pendant le stockage ou le transport [90]. Les données toxicologiques montrent que la glande thyroïde est la cible principale de l'ETU par l'interférence avec l'activité de la thyroïde peroxydase [91]. De plus, les expositions pré- et postnatales à de faibles doses d'ETU sont associées à des effets sur le développement et sur le profil hormonal reproducteur chez les rats [89]. En particulier, le profil hormonal reproducteur a montré des niveaux de DHT sérique significativement réduits chez les rats mâles à une dose d'ETU de 0,3 mg/kg de poids corporel/jour, ce qui correspondait à la dose à laquelle le statut hypothyroïdien était plus évident. Une hypothyroïdie sévère a été démontrée comme étant associée à l'inhibition de la conversion de la T en DHT par la 5α-réductase, avec une augmentation consécutive de la concentration sérique de T.”