La maladie de la vache folle pourrait être un problème mitochondrial/métabolique

Peat a mentionné la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) / ESB dans plusieurs de ses articles et interviews et a expliqué comment le stress environnemental, les œstrogènes, les PUFA, les radiations ionisantes, etc., peuvent provoquer des dérèglements métaboliques entraînant les mêmes lésions cérébrales caractéristiques de cette pathologie. Le public connaît mieux cette pathologie sous le nom de maladie de la vache folle (MVF) et il semble que presque tous les pays du monde dotés d'une importante industrie bovine soient périodiquement touchés par une vague de cette pathologie. Ce qui rend la MVF pertinente pour les humains, c'est qu'elle peut effectivement provoquer la même maladie chez l'homme en consommant de la viande d'animaux atteints de MCJ/ESB. La version officielle est que la cause de la maladie est inconnue, mais elle entraîne des protéines mal repliées qui acquièrent des propriétés infectieuses et peuvent provoquer les mêmes déformations dans le cerveau des personnes qui mangent de la viande contaminée. La manière dont de petites protéines ne portant pas de gènes (contrairement, par exemple, aux virus) peuvent devenir infectieuses continue de déconcerter la médecine conventionnelle. Certains généticiens conventionnels ont proposé que la maladie soit causée par des « virus lents », mais aucun tel virus n'a été trouvé jusqu'à présent. Comme d'habitude, la réponse peut être quelque chose de beaucoup plus simple et plus fondamental. À savoir, comme le démontre l'étude ci-dessous, la pathologie MCJ/ESB/MVF peut être simplement un symptôme/signe d'un échec mitochondrial. Plus important encore, l'étude est l'une des rares à affirmer que la production d'énergie appropriée est nécessaire pour le maintien de la structure d'une cellule (et pas seulement de sa fonction). En tant que telle, cette maladie pourrait très bien être traitée par des interventions qui améliorent la fonction mitochondriale et déplacent le métabolisme de l'oxydation des graisses vers l'oxydation du glucose. Cette même approche a déjà été montrée comme thérapeutique dans d'autres conditions neurodégénératives telles que la sclérose en plaques (SEP) et même la sclérose latérale amyotrophique (SLA) invariablement mortelle. Je ne vois pas de raison pour qu'elle ne fonctionne pas non plus dans la MCJ/ESB/MVF.

https://actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-020-00915-8

https://medicalxpress.com/news/2020-05-brain-powerhouses-creutzfeldt-jacob-disease.html

« Une étude réalisée par des chercheurs de l'Université de Bergen, en Norvège, et de l'Université de Vienne, en Autriche, montre des dommages aux mitochondries — les centrales énergétiques microscopiques de la cellule — dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Les chercheurs ont constaté que le générateur d'énergie mitochondriale (connu sous le nom de chaîne respiratoire) est gravement altéré dans les cellules cérébrales de personnes décédées de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Ces défauts mitochondriaux étaient répandus dans le cerveau et corrélés avec la gravité de la maladie, déclare le professeur Charalampos Tzoulis de l'Université de Bergen et de l'Hôpital universitaire de Haukeland, Bergen. Les mitochondries endommagées ne sont plus capables de fournir l'énergie nécessaire au maintien et au fonctionnement des neurones. Ces résultats suggèrent fortement que l'échec mitochondrial contribue à la pathogenèse de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, déclare Tzoulis. »