Le dysfonctionnement métabolique est une cause primaire du vieillissement et de sa symptôme la maladie d'Alzheimer (MA)

Il semble que tout n'est pas perdu en ce qui concerne la médecine conventionnelle. Il y a quelques jours, j'ai publié un article sur une étude humaine marquante concernant la MA démontrant qu'une faible dose quotidienne du produit chimique peu coûteux et non brevetable, le bleu de méthylène (BM), pourrait arrêter la MA. Le LSD pourrait avoir le même effet, et le BM et le LSD agissent probablement en augmentant le métabolisme, ce qui a également été montré pour inverser la MA.

Le bleu de méthylène à faible dose (BM) pourrait arrêter la maladie d'Alzheimer (MA)

Le LSD entre en essais cliniques pour la maladie d'Alzheimer (MA)

L'augmentation du métabolisme peut inverser la maladie d'Alzheimer (MA) et le vieillissement général

Cependant, les auteurs de cette étude semblent toujours engagés dans la théorie de l'accumulation de bêta-amyloïde et de tau concernant la MA et ont attribué les effets bénéfiques du BM à sa capacité à bloquer d'une manière ou d'une autre "mystérieusement" la formation de ces protéines. Pas une seule phrase dans cette étude humaine n'a mentionné que l'effet principal du BM pour lequel il est utilisé cliniquement est sa capacité à déplacer l'état redox vers l'oxydation, et à servir d'accepteur d'électrons alternatif si certains enzymes de la chaîne OXPHOS sont défectueux ou si l'oxygène n'est pas disponible. En d'autres termes, le BM est un produit chimique pro-métabolique puissant.

Heureusement, l'étude ci-dessous fournit des preuves que ce sont probablement les effets pro-métaboliques du BM qui sont son mécanisme d'action pour la MA en raison du fait que la MA est clairement une maladie métabolique. Tout comme l'essai humain ci-dessus, cette nouvelle étude démontre que la MA peut être arrêtée ET inversée en restaurant un métabolisme/OXPHOS approprié. Je ne suis pas sûr que le médicament metformin qu'ils ont utilisé soit le meilleur choix, surtout compte tenu de ses effets pro-cancer. À mon avis, l'utilisation de faibles doses de BM (comme dans l'étude ci-dessus) est une bien meilleure option. Compte tenu de la multitude d'études animales avec l'aspirine et le niacinamide démontrant que ces produits chimiques peuvent également inverser la MA, une approche de supplémentation combinée serait probablement encore plus efficace. L'étude ci-dessous démontre également que les défauts métaboliques observés chez les patients atteints de MA précèdent l'accumulation de bêta-amyloïde et de tau dans le cerveau de plusieurs décennies, et que cette accumulation de protéines peut simplement être considérée comme un signe/symptôme de dysfonctionnement métabolique, mais pas vraiment une cause de la pathologie. Cela explique assez facilement pourquoi pratiquement tous (99%+) les essais cliniques sur la MA au cours des deux dernières décennies ont échoué – c'est-à-dire que les médicaments qu'ils ont testés ne ciblaient que l'accumulation de protéines mais pas le dysfonctionnement métabolique/énergétique. De plus, l'étude déclare assez ouvertement que le vieillissement et les maladies associées au vieillissement sont dus à un dysfonctionnement métabolique. Ainsi, toutes les maladies liées à l'âge telles que la MA, le cancer, les maladies cardiovasculaires, etc., doivent être considérées comme simplement un signe/symptôme du vieillissement plutôt que des pathologies séparées/isolées de "cause inconnue". Il semble donc que la FDA pourrait vouloir prendre note et changer sa position sur le "vieillissement", puisque les preuves à ce jour démontrent qu'il n'y a rien de "naturel" ou d'"inévitable" dans le "vieillissement". Plutôt, les preuves indiquent clairement que le "vieillissement" n'est qu'un signe/symptôme systémique de dysfonctionnement métabolique. De plus, tout comme les études de ce post démontrent clairement que la MA "incurable" peut être inversée/guérie, il en va probablement de même pour le "vieillissement" en utilisant les mêmes méthodes qui ont fonctionné pour son "symptôme spécifique" connu sous le nom de MA.

https://elifesciences.org/articles/50069

https://www.asianscientist.com/2019/12/in-the-lab/metabolic-dysfunction-alzheimers-disease/

“…Une équipe internationale de scientifiques a découvert que le dysfonctionnement métabolique est une cause primaire de la maladie d'Alzheimer. Ils ont publié leurs résultats dans le journal eLife. La maladie d'Alzheimer est la maladie neurodégénérative la plus courante affectant les personnes âgées dans le monde, ainsi que l'une des causes les plus courantes de démence. À Singapour, une personne sur dix âgée de 60 ans ou plus est censée souffrir de démence. Après plus de vingt ans d'efforts de recherche dans le monde, les scientifiques sont toujours incapables d'identifier les causes exactes de la maladie d'Alzheimer et aucun traitement éprouvé n'est disponible.”
“…Deux théories concurrentes sont actuellement proposées pour expliquer la cause de la maladie d'Alzheimer : la première se concentre sur l'accumulation d'une protéine spécifique, appelée protéine bêta-amyloïde, dans le cerveau. La deuxième et plus récente théorie propose que le dysfonctionnement métabolique—plus précisément, un dysfonctionnement de la machinerie énergétique des cellules appelée mitochondries—est responsable. En utilisant le ver Caenorhabditis elegans comme organisme modèle, des chercheurs dirigés par le professeur adjoint Jan Gruber au Yale-National University of Singapore College ont découvert que les défauts métaboliques surviennent bien avant toute augmentation significative de la quantité de protéine bêta-amyloïde détectée.”
“…Par exemple, l'équipe a détecté des anomalies dans les quantités relatives d'acides aminés et de triglycérides—des sous-unités qui composent les protéines et les acides gras, respectivement—chez les vers qui ont ensuite accumulé des plaques bêta-amyloïdes. Il est important de noter que lorsque les chercheurs ont traité les vers avec un médicament antidiabétique courant appelé metformin, ils ont pu inverser les défauts métaboliques et normaliser la longévité et la durée de vie des vers. Les essais actuels de médicaments contre la maladie d'Alzheimer ciblant les protéines ont échoué malgré des milliards de dollars investis. Compte tenu des liens forts émergents entre le dysfonctionnement mitochondrial et la pathologie de la maladie d'Alzheimer, il serait peut-être préférable d'adopter une stratégie préventive en ciblant directement les défauts métaboliques, en particulier les défauts mitochondriaux, tôt et bien avant que les agrégats protéiques ne soient même présents, a déclaré Gruber.”
“…Il a ajouté que les dysfonctionnements métaboliques et mitochondriaux doivent être considérés comme des caractéristiques fondamentales du vieillissement en général, et que les maladies dépendantes de l'âge, y compris la maladie d'Alzheimer, doivent donc être considérées comme des manifestations du vieillissement. Il a déclaré qu'il serait plus facile de prévenir ou de traiter les maladies dépendantes de l'âge en ciblant les mécanismes du vieillissement plutôt que de traiter des maladies individuelles après l'apparition des symptômes.