Dommages mitochondriaux et accumulation d'acides gras, et non le glucose élevé, pourraient être à l'origine du diabète
Enfin, du bon sens émerge de la médecine conventionnelle. L'étude ci-dessous démontre que c'est l'accumulation de métabolites d'acides gras et les dommages mitochondriaux qui entraînent l'inflammation chronique, désormais connue comme un facteur causal majeur du diabète de type 2 (DT2). En plus de confirmer le rôle des graisses dans le diabète, ainsi que d'innocenter le glucose, l'étude remet en question virtually toutes les thérapies actuelles pour le diabète de type 2 (DT2). Ces thérapies se concentrent principalement sur la réduction de la glycémie (HbA1C), mais les résultats de l'étude remettent en question l'efficacité de cette approche puisqu'elle n'aborde pas l'accumulation d'acides gras ni les dommages mitochondriaux. Ainsi, cibler le glucose est au mieux malavisé et au pire contribue à la pathologie du diabète. Cela pourrait expliquer pourquoi les médicaments qui tentent de réduire sélectivement l'HbA1C augmentent la mortalité toutes causes confondues.
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)61969-3/fulltext
Combinaison avec l'étude récente montrant le rôle causal de médicaments comme la metformine dans le processus de "cancerisation", je pense qu'il est grand temps pour l'industrie médicale de réévaluer sa relation avec le glucose ainsi que son approche globale du traitement du diabète. Il existe de multiples études montrant que la niacinamide et l'aspirine sont thérapeutiques pour le diabète, et contrairement aux médicaments réduisant l'HbA1C, les deux premiers produits sont plutôt bénins, sans oublier qu'ils sont bien moins chers que les chouchous de l'industrie pharmaceutique comme Jardiance, Glyxambi, les sulfamides, etc.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550413119303778?via%3Dihub
“…Nos résultats rejettent efficacement la notion simpliste selon laquelle la glycolyse entraîne une inflammation comme dans d'autres maladies (Cham et Gajewski, 2005 ; Peng et al., 2016 ; Yin et al., 2015) en montrant que la glycolyse, qui ne résulte pas strictement de l'hyperglycémie/insulinémie du DT2, est plutôt parallèle que promotrice de l'inflammation du DT2. Puisque le contrôle glycémique est généralement l'objectif des interventions classiques du DT2, la démonstration que le glucose n'est pas l'activateur dominant de l'inflammation médiée par Th17 dans le DT2 soulève des préoccupations cliniques selon lesquelles les métabolites des acides gras continueront à entraîner une inflammation systémique et/ou tissulaire même après que le contrôle glycémique soit optimisé. La nouvelle disjonction appréciée entre le glucose comme carburant et l'inflammation du DT2 peut également expliquer en partie les impacts modestes des médicaments anti-inflammatoires sur le contrôle glycémique dans les essais cliniques du DT2 : nos données montrent que les deux caractéristiques du DT2 sont seulement secondairement liées.”
“…Une découverte révolutionnaire a jeté le doute sur les hypothèses précédentes selon lesquelles le glucose est la principale force motrice derrière l'inflammation chronique dans le diabète de type 2. Des chercheurs de l'Université du Kentucky ont mené une étude pour tester si le glucose est la cause de l'inflammation chronique – auparavant, il était supposé que les niveaux élevés de glucose sanguin étaient la cause. Leurs investigations indiquent qu'une interaction entre certains lipides (graisses sanguines) et les mitochondries (la centrale énergétique des cellules du corps) semblait être le problème. Le contrôle de la glycémie reste important pour la gestion du diabète de type 2, mais les chercheurs déclarent qu'il peut ne pas être le facteur clé dans le développement de problèmes liés à l'inflammation tels que les maladies cardiaques et rénales. À l'origine, les chercheurs avaient pour objectif de prouver une autre théorie : que les cellules immunitaires des personnes atteintes de diabète de type 2 produiraient de l'énergie en brûlant du glucose. Nous avions tort, a déclaré Barbara Nikolajczyk, du Barnstable Brown Diabetes Center de l'Université du Kentucky, Département de Pharmacologie et des Sciences Nutritionnelles, qui a co-dirigé l'étude. Les chercheurs ont plutôt découvert que **l'énergie provenant du glucose ne stimulait pas l'inflammation chronique, mais plutôt une combinaison de défauts mitochondriaux et une augmentation des dérivés de graisse étaient responsables. Nos données fournissent une explication pour laquelle les personnes ayant un contrôle glycémique strict peuvent néanmoins avoir une progression de la maladie.”
https://www.medicalnewstoday.com/articles/326143.php
“…L'inflammation chronique est la cause profonde de nombreuses complications du diabète, y compris les maladies cardiovasculaires et rénales. Jusqu'à présent, le consensus scientifique a été que le glucose entraîne l'inflammation dans le diabète de type 2. Mais de nouvelles recherches contredisent cette notion populaire et pointent plutôt vers des niveaux élevés de lipides et des défauts mitochondriaux — les minuscules organites réducteurs d'énergie à l'intérieur des cellules.”