Débris mitochondriaux (liés au stress/blessure) provoque des maladies "auto-immunes"

Après avoir tourné autour du problème pendant les 10+ dernières années, il semble que la médecine soit enfin prête à admettre l'évidence. À savoir, les débris cellulaires (et plus spécifiquement mitochondriaux) créés par le stress/blessure et rejetés dans le sang provoquent les fameuses "poussées" qui définissent virtuellement toutes les conditions "auto-immunes" et qui sont le principal focus des médecins et de l'industrie pharmaceutique. La preuve que les niveaux de débris cellulaires sont élevés dans le sang des patients atteints de telles conditions a été démontrée hors de tout doute au début des années 2000. Cependant, comme c'est souvent le cas, la médecine et ses complices de Big Pharma ont été rapides à affirmer que le lien n'était pas causal et qu'il pouvait en fait être l'inverse – c'est-à-dire que les débris pourraient être le résultat du système immunitaire attaquant et/ou détruisant le tissu/organe respectif. Eh bien, l'étude ci-dessous est probablement la plus importante à ce jour pour montrer de manière concluante que le lien est en fait causal – c'est-à-dire que c'est la présence de fragments cellulaires/mitochondriaux dans le cytosol et le sang qui déclenche une réponse inflammatoire systémique/cascade. L'étude a également démontré que le stress/blessure aigu/chronique conduit de manière fiable à la libération de tels débris cellulaires/mitochondriaux, qui déclenchent ensuite directement la "poussée". Ainsi, le traitement standard de soins pour les conditions "auto-immunes" avec des glucocorticoïdes est l'une des pires approches possibles, à la fois en raison du fait que les glucocorticoïdes sont cataboliques et augmentent eux-mêmes les niveaux de débris cellulaires, ainsi qu'en raison du fait que ces stéroïdes régulent à la hausse l'expression des enzymes inflammatoires (COX, LOX, etc.) et l'inflammation du patient traité finit par être beaucoup plus élevée qu'avant le traitement dès que les glucocorticoïdes sont retirés (ce qui est le cas pour la plupart des patients, car les directives sont de ne les utiliser qu'à court terme, pour les "exacerbations aiguës"). Les traitements à long terme (par exemple, Humira) ne sont pas non plus bénins, car l'immunosuppression qu'ils provoquent est connue pour souvent entraîner un cancer. Au lieu de cela, le traitement curatif véritable des conditions "auto-immunes" devrait impliquer l'arrêt de la catabolisme/tissu/blessure, ainsi que le contrôle de l'inflammation. Il est connu depuis près de 100 ans que les stéroïdes anabolisants tels que la testostérone (ainsi que le nandrolone, l'oxandrolone, le trenbolone, le méthénolone, etc.) sont très efficaces pour arrêter immédiatement une poussée "auto-immune" et souvent guérir la condition entière pour de bon. Cette efficacité a toujours été une épine dans le pied de la médecine et de Big Pharma, car ces stéroïdes sont anticataboliques et fonctionnent principalement en bloquant les effets du cortisol. Donc, s'ils fonctionnent, et ce de manière directement opposée aux glucocorticoïdes, alors la médecine prescrivant des glucocorticoïdes pour de telles conditions est au mieux incompétente et au pire ouvertement criminelle. Cependant, puisque ni la testostérone ni aucun des autres stéroïdes anabolisants androgènes (AAS) n'ont été approuvés pour les conditions "auto-immunes", leur utilisation est restée très rare, ce qui a permis à la médecine et à Big Pharma de continuer leur escroquerie sans être remarqués et sans opposition. Maintenant, puisque la testostérone est facilement aromatisée chez les patients souffrant d'inflammation chronique (ce qui est le cas dans les conditions "auto-immunes"), les stéroïdes anti-cataboliques non aromatisables sont probablement une meilleure option. Cela inclut l'androgène endogène DHT et éventuellement d'autres métabolites/précurseurs non aromatisables tels que l'androstérone. Bien sûr, les "suspects habituels" de l'arsenal anti-catabolique en vente libre tels que la prégnénolone et la progestérone sont également très applicables. Je ne mentionne pas la DHEA en raison de son risque d'aromatisation encore plus élevé par rapport à la testostérone, cependant même la DHEA risquée a démontré de grandes promesses dans les études humaines avec le lupus, la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis, etc. L'aspirine et la niacinamide pour contrôler l'inflammation et améliorer l'équilibre énergétique de la cellule devraient être un excellent ajout au régime stéroïdien, et en fait de nombreuses études sont allées jusqu'à dire que l'augmentation des niveaux de NAD+ (que la niacinamide fait de manière fiable) est susceptible d'être curative pour toutes les conditions "auto-immunes". En corroboration avec les avantages d'une telle approche, j'ai reçu de nombreux emails de personnes souffrant de conditions "auto-immunes" qui sont en "rémission indéfinie" (un terme nonsensique inventé par leurs médecins) grâce à une simple combinaison de prégnénolone/aspirine, progestérone/aspirine, ou l'un des stéroïdes combiné avec de l'aspirine et de la niacinamide. Je commence à m'inquiéter que la FDA va bientôt s'attaquer à ces stéroïdes en vente libre une fois qu'elle réalisera leur potentiel pour traiter de nombreuses maladies que la médecine considère actuellement comme totalement incurables…

https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.06.007

https://www.sciencedaily.com/releases/2022/07/220713143955.htm

“…Lorsque stressées, endommagées ou dysfonctionnelles, les mitochondries expulsent leur ADN (ADNmt), oxydé et clivé, dans le cytosol — le fluide à l'intérieur d'une cellule dans lequel les organites flottent — et au-delà dans le sang, déclenchant une inflammation. Dans les maladies auto-immunes comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, les quantités d'ADNmt oxydé en circulation corrèlent avec la gravité de la maladie, les poussées et la manière dont les patients répondent aux thérapies. Une question non résolue qui a tourmenté le domaine est de savoir si l'ADNmt oxydé est simplement un biomarqueur ou un indicateur de la maladie ou quelque chose de plus : un acteur critique dans la pathologie de la maladie. Dans une nouvelle étude, publiée dans le numéro du 13 juillet 2022 de la revue Immunity, des chercheurs de l'Université de Californie à San Diego School of Medicine, avec des collègues ailleurs, décrivent la voie biochimique qui conduit à la génération d'ADNmt oxydé, comment il est expulsé par les mitochondries et comment il déclenche la réponse inflammatoire complexe et destructrice qui suit. « En plus de cartographier une nouvelle voie responsable de la génération de fragments d'ADNmt oxydé provoquant une inflammation, ce travail ouvre la porte au développement de nouveaux agents anti-inflammatoires », a déclaré Michael Karin, PhD, auteur principal de l'étude et professeur distingué de pharmacologie et de pathologie à l'UC San Diego School of Medicine. Lorsque les macrophages — un type de globule blanc qui détecte les infections et les dommages tissulaires et mobilise d'autres cellules du système immunitaire pour répondre — sont exposés à des signaux de danger métabolique, l'une des réponses immédiates est que les mitochondries prennent rapidement des ions calcium du cytosol, ce qui entraîne la génération d'espèces réactives de l'oxygène qui conduisent à la formation d'ADNmt oxydé et à l'ouverture de pores dans les membranes mitochondriales à travers lesquels l'ADNmt oxydé s'échappe. « Cependant, cet ADNmt oxydé est grand et avant de pouvoir s'infiltrer à travers les pores mitochondriaux, il doit être coupé en fragments plus petits », a déclaré Hongxu Xian, PhD, premier auteur de l'étude et chercheur postdoctoral dans le laboratoire de Karin. « Ce travail est effectué par une enzyme appelée FEN1. » Une fois coupé par FEN1, les fragments d'ADNmt oxydé entrent dans le cytosol où ils peuvent se lier à deux capteurs différents : NLRP3 et cGAS. NLRP3 fait partie d'un complexe multi-protéique appelé inflammasome qui active les réponses inflammatoires. cGAS est une enzyme qui génère une petite molécule qui agit comme un messager chimique pour encourager la production d'autres cytokines — des protéines qui stimulent, recrutent et prolifèrent les cellules immunitaires. Ensemble, NLRP3 et cGAS stimulent l'inflammation, qui dans les maladies auto-immunes a caractéristique de s'être emballée…”