Le dysfonctionnement mitochondrial est une cause majeure des maladies cardiovasculaires (MCV)
À première vue, le dysfonctionnement mitochondrial (un problème « fonctionnel ») a peu en commun avec l'accumulation de plaques sur les parois artérielles (un problème « structurel »). Cependant, comme mes lecteurs le savent très bien, la structure et la fonction ne peuvent être séparées et une pathologie fonctionnelle est parfaitement capable (en fait, garantie) de causer finalement une pathologie structurelle. À titre d'exemple – comme le démontre l'étude ci-dessous, le dysfonctionnement mitochondrial est un facteur causal majeur dans le développement des MCV, par le mécanisme du « stress oxydatif » en aval du dysfonctionnement mitochondrial. Puisque le dysfonctionnement mitochondrial n'est pas pris en charge par aucun des traitements des MCV actuellement en usage clinique, les auteurs affirment qu'il n'est pas du tout surprenant que la médecine n'ait fait aucun progrès dans la prévention et le traitement de cette pathologie.
https://www.mdpi.com/1422-0067/24/2/1086
« …L'article, « Le dysfonctionnement mitochondrial : le joueur caché dans la pathogenèse de l'athérosclérose ? », paraît dans le International Journal of Molecular Sciences. Les auteurs proposent un examen plus approfondi de cette relation entre le dysfonctionnement mitochondrial, l'altération endothéliale et l'athérosclérose, afin d'identifier de nouvelles cibles de médecine de précision pour mieux réguler le fonctionnement mitochondrial chez les patients atteints de ces conditions. Les mitochondries défectueuses provoquent un dysfonctionnement endothélial en raison d'une molécule appelée espèce réactive de l'oxygène (ERO), ou « radicaux libres », qui sont produits par les mitochondries dysfonctionnelles. L'augmentation des ERO entraîne alors un stress oxydatif, une inflammation et une accumulation de cholestérol et de lipides, formant des plaques athérosclérotiques dans les vaisseaux sanguins. La modulation de la fonction mitochondriale par la médecine de précision pourrait retarder le développement de ce dysfonctionnement endothélial. Bien que les mitochondries aient été reconnues comme une nouvelle cible thérapeutique dans différents contextes pathologiques, aucune étude clinique ou préclinique n'a été conçue sur l'athérosclérose. »