La plupart des cancers surexpriment le cortisol, et cela accélère leur croissance

Ce post fait suite à celui que je viens de publier sur le cortisol stimulant sa propre production et entraînant des maladies cardiovasculaires, l'obésité, le diabète, etc. L'étude ci-dessous démontre que la plupart des types de tumeurs connues en médecine surexpriment l'enzyme limitante pour la synthèse du cortisol connue sous le nom de 11bêta-HSD1. Cette surexpression entraîne un excès local de glucocorticoïdes (GC), similaire en magnitude à celui observé dans l'étude que j'ai publiée sur l'athérome et les maladies cardiovasculaires/accidents vasculaires cérébraux. Et tout comme son rôle causal dans l'obésité, le diabète et la progression des maladies cardiovasculaires, l'étude ci-dessous montre que le cortisol joue également un rôle causal dans la progression de tous ces types de tumeurs/cancers. En d'autres termes, les cellules tumorales sont bloquées dans un mécanisme de rétroaction positive de production de cortisol, et cela contribue directement à la croissance de la tumeur et à ses métastases. Inversement, l'inhibition de la 11bêta-HSD1 a considérablement réduit la croissance tumorale. Ce qui est particulièrement triste, c'est que, contrairement au diabète et aux maladies cardiovasculaires, la thérapie par GC est courante dans presque tous les cas de cancer et est souvent considérée comme faisant partie des traitements de « référence ». Ainsi, tout comme l'utilisation courante de la thérapie par GC dans la COVID-19 qui a souvent conduit à une immunosuppression supplémentaire et (paradoxalement) à une inflammation accrue, nous constatons maintenant que l'utilisation de GC peut être un facteur délétère majeur dans les traitements du cancer. L'émodine, l'aspirine, la prégnénolone, la progestérone, la DHEA, la testostérone, la DHT, etc. sont probablement des options viables pour lutter contre l'excès périphérique de GC. Coïncidence, il existe plusieurs études avec ces substances démontrant une rémission ou même une régression complète de divers cancers, en corroboration supplémentaire des effets pro-cancéreux des glucocorticoïdes.

https://doi.org/10.1073/pnas.1707965114

https://www.jci.org/articles/view/164599

« …Les glucocorticoïdes sont des hormones stéroïdiennes aux propriétés immunosuppressives puissantes. Leur source principale est les glandes surrénales, où elles sont générées par synthèse de novo à partir du cholestérol. En outre, de nombreux tissus possèdent un mécanisme de recyclage dans lequel les glucocorticoïdes sont régénérés à partir de métabolites inactifs par l'enzyme 11bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 1 (11bêta-HSD1, codée par Hsd11b1). Ici, nous constatons que plusieurs types de tumeurs expriment Hsd11b1 et produisent des glucocorticoïdes actifs. La suppression génétique de Hsd11b1 dans de telles cellules n'a eu aucun effet sur la croissance in vitro, mais a réduit la progression tumorale in vivo, ce qui correspondait à une augmentation des fréquences de lymphocytes T CD8+ infiltrant la tumeur (TIL) exprimant des marqueurs d'activation et produisant des cytokines effectrices. Les glucocorticoïdes dérivés de la tumeur se sont avérés promouvoir des signatures d'activation des Treg et supprimer des signatures d'activation des lymphocytes T conventionnels dans les Treg infiltrant la tumeur. En effet, l'activation des lymphocytes T CD8+ a été restaurée et la croissance tumorale réduite chez les souris présentant une déficience spécifique aux Treg du récepteur des glucocorticoïdes. L'inhibition pharmacologique de la 11bêta-HSD1 a réduit la croissance tumorale dans la même mesure que le knockout génique et a rendu les tumeurs résistantes à l'immunothérapie sensibles au blocage du PD-1. Étant donné que l'**expression de HSD11B1 est surexprimée dans de nombreux tumeurs humaines et que l'inhibition de la 11bêta-HSD1 est bien tolérée dans les études cliniques, ces données suggèrent que la cibler la 11bêta-HSD1 pourrait être un adjuvant bénéfique dans la thérapie du cancer. »