Lié à la carence en glucose due à l'endotoxine et aux graisses, un excès de glucose peut le traiter
Il y a seulement quelques jours, j'ai publié l'étude révolutionnaire sur le dérèglement métabolique dans la SLA – c'est-à-dire qu'il s'agit d'une maladie caractérisée par une augmentation de la FAO, qui gaspille le glucose. Simplement augmenter le glucose alimentaire a pu grandement freiner la pathologie.
Eh bien, à la suite de cette étude, voici l'étude ci-dessous, qui a révélé une pathologie très similaire dans la sclérose en plaques (SEP). Selon l'étude, la SEP est un état de carence perçue en glucose, ce qui provoque la fusion des mitochondries neuronales et les rend incapables de produire de l'énergie. Le déclencheur de la fusion et la cause du blocage énergétique sont les dérivés d'acides gras connus sous le nom de céramides. Le liquide céphalo-rachidien (LCR) des patients atteints de SEP a été trouvé contenir des niveaux très élevés de céramides. La synthèse des céramides est connue pour être déclenchée par l'activation du récepteur d'endotoxine (LPS) TLR4, et les céramides sont connus pour bloquer l'oxydation du glucose ainsi que la fonction mitochondriale globale.
https://fr.wikipedia.org/wiki/Céramide
« Les céramides induisent la résistance à l'insuline du muscle squelettique résistance à l'insuline quand elles sont synthétisées à la suite de l'activation des récepteurs TLR4 par les acides gras.[6] Les céramides induisent une résistance à l'insuline dans de nombreux tissus par inhibition de la voie de signalisation Akt/PKB.[7] L'agrégation du cholestérol LDL par les céramides provoque la rétention du LDL dans les parois artérielles, conduisant à l'athérosclérose.[8] Les céramides provoquent une dysfonction endothéliale en activant la protéine phosphatase 2 (PP2A).[9] Dans les mitochondries, les céramides suppriment la chaîne de transport des électrons et induisent la production de espèces réactives de l'oxygène. »
Ainsi, la cascade des causes de la pathologie de la SEP semble plutôt simple lorsqu'on l'examine du point de vue énergétique. Pas besoin d'infection virale d'Epstein-Barr, de prédispositions génétiques ou d'autres causes mystérieuses inconnues. Ce qui est encore plus choquant, c'est que la solution à cette pathologie était également plutôt simple – simplement augmenter l'apport en glucose, le cycle de Randle penche en faveur du glucose et la santé est rapidement restaurée. Et pour ceux qui préfèrent des interventions plus directes, les antagonistes de TLR4, les antibiotiques ou même l'aspirine peuvent cibler des voies plus spécifiques et ainsi réduire la synthèse de ces céramides gênantes.
« Le traitement des neurones avec un milieu supplémenté en céramides a induit une augmentation dépendante du temps des niveaux de transcrits de transporteurs spécifiques du glucose et du lactate, ce qui a fonctionnellement entraîné une augmentation progressive de la captation du glucose à partir du milieu. Ainsi, les niveaux de céramides dans le LCR des patients atteints de sclérose en plaques progressive n'ont pas seulement altéré la respiration mitochondriale, mais ont également diminué la biodisponibilité du glucose en augmentant sa captation. Il est important de noter que l'effet neurotoxique du traitement par le LCR pouvait être sauvé par une supplémentation exogène en glucose ou en lactate, probablement pour compenser l'utilisation inefficace du carburant. Ensemble, ces données suggèrent une condition d'« hypoglycosie virtuelle » induite par le LCR des patients progressifs dans les neurones en culture et suggèrent une fenêtre temporelle critique d'intervention pour le sauvetage de l'altération métabolique de la bioénergie neuronale sous-jacente à la neurodégénérescence chez les patients atteints de sclérose en plaques. »
https://www.sciencedaily.com/releases/2019/07/190715094608.htm
« L'équipe de recherche a approfondi ses recherches pour déterminer ce qui était présent dans le LCR des patients atteints de SEP progressive et qui pourrait provoquer ces changements mitochondriaux et, éventuellement, une demande énergétique accrue. Des recherches antérieures ont indiqué que les mitochondries s'allongent dans un effort pour générer plus d'énergie pour les cellules lorsqu'il y a une demande énergétique accrue ou une diminution du glucose disponible. Le profilage lipidique des échantillons de LCR a révélé que le LCR des patients atteints de SEP progressive avait des niveaux accrus de céramides. »
« Lorsque nous avons exposé des neurones en culture aux céramides, nous avons provoqué les mêmes changements que ceux causés par l'exposition au LCR de patients atteints de SEP progressive, et nous avons en outre découvert que les céramides induisaient des lésions neuronales en agissant sur deux mécanismes cellulaires », a déclaré Maureen Wentling, une associée de recherche dans le laboratoire de Casaccia et la première auteure de l'étude. D'une part, les céramides ont altéré la capacité des neurones à produire de l'énergie en endommageant directement les mitochondries. D'autre part, elles ont également forcé les neurones à capter plus rapidement le glucose dans une tentative de fournir de l'énergie à la cellule. Les chercheurs ont pu prévenir l'effet neurotoxique du LCR sur les neurones en culture en supplémentant en glucose. La supplémentation n'est cependant pas une approche durable dans le cerveau malade, une approche différente sera donc finalement nécessaire pour développer des thérapies qui améliorent la fonction mitochondriale chez les patients atteints de SEP progressive. »