La sclérose en plaques (SEP) peut être due à un métabolisme / une oxydation du glucose faible
Rien de surprenant dans les résultats de l'étude, et en fait une excellente corroboration des résultats de l'étude humaine à haute dose de biotine avec la forme agressive de la SEP publiée il y a plusieurs années. Le mécanisme officiellement proposé de la biotine dans cette étude était une amélioration de l'oxydation du glucose, de la respiration mitochondriale et de la consommation d'oxygène.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27589059
L'étude ci-dessous a utilisé des scanners IRM des cerveaux de patients atteints de SEP et a découvert une consommation réduite d'oxygène (et un taux métabolique) d'environ 15 % (par rapport aux témoins en bonne santé) dans les neurones des patients, ainsi qu'une oxydation réduite du glucose (qui se traduit automatiquement par une augmentation de l'oxydation du lactate et des acides gras) allant jusqu'à 40 %. Bien que l'étude tourne autour de la question de la cause et de l'effet en ce qui concerne ces résultats, elle conclut que la SEP est indubitablement une maladie mitochondriale de nature entièrement environnementale (non génétique). En tant que tel, nous pouvons suggérer que la SEP peut être soulagée par des substances pro-métaboliques qui améliorent le métabolisme du glucose telles que l'aspirine, la niacinamide, la thiamine, la biotine, la thyroïde, la progestérone et les androgènes (pour les hommes).
https://doi.org/10.1177/0271678X231224502
« Le dysfonctionnement mitochondrial a été indiqué comme un mécanisme possible dans la pathophysiologie de la sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEPRR) ; cependant, davantage d'études sont nécessaires pour déterminer la valeur de la consommation cérébrale d'oxygène en tant que biomarqueur prédictif, selon une étude récente publiée dans le Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. Bien que les récents progrès aient rendu disponibles plusieurs traitements modificateurs de la maladie (TMM) aux patients atteints de SEP, ceux-ci restent susceptibles de subir une progression de la maladie et une atrophie cérébrale, même lorsque les traitements sont jugés efficaces. Cette réalité amène les chercheurs, tels que les auteurs actuels, à envisager des pistes pour faire avancer les compréhensions actuelles de la pathophysiologie de la SEP. Les auteurs de la présente étude détaillent que le taux métabolique cérébral de consommation d'oxygène (CMRO2) est réduit chez les patients atteints de SEP par rapport aux individus autrement en bonne santé. En raison des altérations observées dans le métabolisme de l'oxygène et du glucose, une théorie suggère que les cerveaux des patients atteints de SEP peuvent être fatigués et affectés par des défaillances énergétiques ».
« En réfléchissant à leurs résultats, les chercheurs reconnaissent le besoin d'études supplémentaires pour examiner la relation entre les réductions de la consommation cérébrale d'oxygène et l'atrophie cérébrale. Cependant, leurs résultats indiquent un dysfonctionnement mitochondrial comme la pathophysiologie sous-jacente de la SEPRR ».