La myopie est une condition métabolique, la DHEA peut la traiter
Si vous demandez à un ophtalmologiste à propos de la myopie liée à l'âge, vous obtiendrez probablement la réponse que la condition est « incurable » et en grande partie d'origine inconnue. L'étude ci-dessous lie le déclin constant de l'une des « hormones de jeunesse » – la DHEA – comme cause principale du développement de la myopie liée à l'âge. Inversement, le rétablissement de la DHEA à des niveaux physiologiques inverse les changements pathologiques et les facteurs menant à la myopie, tels que l'augmentation du facteur inductible par l'hypoxie 1 (HIF-1), ainsi que l'inflammation et la diminution de la production de collagène. Maintenant, l'augmentation de l'hypoxie est connue pour être entraînée par l'œstrogène et les PUFA élevés, mais est également une conséquence générale du déclin du métabolisme dû à une production réduite de CO2 et donc à une oxygénation tissulaire diminuée. Ainsi, on peut dire que la myopie est une autre condition métabolique susceptible d'être traitée par des approches pro-métaboliques. J'ai publié récemment quelques études similaires démontrant que l'administration oculaire de niacinamide ou de progestérone a également des effets thérapeutiques sur des conditions telles que les cataractes, le glaucome et le syndrome de l'œil sec, corroborant ainsi davantage le rôle du déclin métabolique dans les affections oculaires chroniques.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002944025003426
« … L'analyse métabolomique précédente des fluides intraoculaires a suggéré que les hormones intraoculaires peuvent jouer un rôle dans la pathogenèse de la myopie forte. Dans cette étude, des concentrations significativement réduites de déhydroépiandrostérone (DHEA) ont été découvertes dans l'humeur vitrée (VH) des yeux myopes forts. De plus, les niveaux de DHEA dans les tissus rétiniens de cobayes myopes étaient significativement diminués, reliant ainsi davantage la déplétion intraoculaire de DHEA aux changements tissulaires liés à la myopie. Des recherches récentes ont établi l'hypoxie sclérale comme un mécanisme fondamental sous-jacent au développement de la myopie, les fibroblastes scléraux servant de cellules fonctionnelles clés dans ce processus. Ainsi, cette étude a examiné les effets de la DHEA sur les fibroblastes scléraux humains (HSF) dans des conditions hypoxiques pour générer de nouvelles perspectives pour la prévention et le traitement de la myopie. Les résultats ont démontré que la DHEA régule à la baisse l'expression du facteur inductible par l'hypoxie 1α (HIF-1α) et réduit la perte de collagène dans des conditions hypoxiques. De plus, la DHEA a inversé la diminution de la prolifération cellulaire observée dans les HSF in vitro. Ces effets semblent être médiés par des changements dans la dynamique mitochondriale et la régulation de la mitophagie médiée par BNIP3L induite par la DHEA en condition d'hypoxie. Les résultats suggèrent que la DHEA représente une nouvelle stratégie thérapeutique prometteuse pour prévenir le développement de la myopie ».