La niacinamide inverse complètement l'endotoxémie et l'intestin perméable (due à l'éthanol)

L'étude ci-dessous est un véritable joyau en raison à la fois de son ampleur d'impact et de la facilité et du faible coût de l'intervention thérapeutique qu'elle a étudiée. L'endotoxémie chronique, une cause et un résultat de l'augmentation de la perméabilité intestinale (appelée aussi "intestin perméable") est désormais connue pour être une cause majeure de virtually toutes les conditions dégénératives chroniques, et de nombreuses conditions aiguës également (y compris des problèmes apparemment sans rapport tels que les infections virales/bactériennes). Ainsi, l'un des principaux objectifs de l'approche pro-métabolique est de guérir l'intestin et de réduire à la fois la production et l'absorption systémique de l'endotoxine (LPS). Bien que des outils tels que le charbon, les fibres insolubles, les antibiotiques, etc. aient leur utilité pour atteindre cet objectif, le mécanisme par lequel l'intestin perméable se développe était jusqu'à présent largement inconnu. Comme l'a démontré l'étude ci-dessous, l'intestin perméable n'est rien d'autre qu'une carence énergétique déguisée. En d'autres termes, puisque apparemment les cellules épithéliales intestinales (qui forment la majeure partie de la barrière intestinale) consomment au moins 20 % de l'ATP que nous synthétisons quotidiennement, toute baisse significative des niveaux d'ATP entraîne un dysfonctionnement massif à la fois de la structure et de la fonction de ces cellules. À ce propos, quelque chose de similaire a déjà été démontré comme se produisant dans le cerveau (un organe également très sensible sur le plan énergétique) – c'est-à-dire qu'une simple baisse de 20 % des niveaux d'ATP dans le cerveau entraîne une agressivité violente, homicide chez l'organisme subissant cette baisse énergétique. L'endotoxine (LPS), produite par les membres à gram négatif de notre microbiote, est connue pour épuiser les niveaux d'ATP dans les cellules épithéliales. L'étude a utilisé un autre agent connu pour épuiser l'ATP – l'éthanol – pour provoquer la carence énergétique dans les cellules épithéliales et, sans surprise, a constaté que les niveaux d'endotoxine dans le sang ont augmenté de manière massive. Cependant, l'étude a révélé que l'administration de niacinamide à une dose équivalente humaine (DEH) de 30 mg/kg par jour, pendant 10 jours, a complètement empêché l'endotoxémie causée par l'éthanol, et a inversé tous les déficits énergétiques (ATP, NAD, fonction du cycle de Krebs) ainsi, restaurant la fonction de la barrière intestinale. En fait, la supplémentation en niacinamide a inversé les déficits énergétiques à un niveau dépassant celui du groupe témoin sain ! Comme je l'ai mentionné ci-dessus, l'étude est pertinente même pour les personnes qui ne consomment pas d'alcool, car l'endotoxine naturellement formée dans nos intestins en réponse à l'alimentation peut également provoquer une déplétion énergétique similaire dans les cellules intestinales et ainsi provoquer le même état d'"intestin perméable" que l'éthanol. Bien que 30 mg/kg de niacinamide par jour ne soit pas une petite dose, elle est inférieure à la dose quotidienne que même la médecine conventionnelle considère comme toxique, et la durée d'utilisation n'était que de 10 jours. De plus, le traitement a duré 10 jours car l'éthanol a également été administré pendant 10 jours. Si une personne ne boit pas quotidiennement, alors le traitement à la niacinamide ne serait probablement pas non plus nécessaire quotidiennement. En l'absence de consommation quotidienne d'alcool, je pense qu'un protocole raisonnable serait de prendre 30 mg/kg le week-end (2 jours), peut-être deux fois par mois, comme régime prophylactique général et/ou de réparation intestinale. Une dose quotidienne de 200 mg à 300 mg aurait probablement des effets bénéfiques similaires à ceux des doses plus importantes prises de manière sporadique. Plusieurs études humaines ont déjà démontré qu'une dose quotidienne de 300 mg de niacinamide élève les niveaux de NAD au même degré qu'une dose quotidienne de 1 000 mg.

https://www.mdpi.com/2072-6643/15/1/174

https://www.lifespan.io/news/nad-supplement-protects-intestines-from-alcohol-in-mice/

“…La perméabilité de la barrière épithéliale intestinale est connue pour augmenter avec l'âge. La condition résultante, également connue sous le nom d'« intestin perméable », peut être exacerbée par des facteurs alimentaires, de mode de vie et environnementaux, tels que la consommation d'alcool 2. Bien que non mortelle, comme le cancer ou les maladies cardiovasculaires, l'intestin perméable n'est pas une question triviale. Des études récentes ont montré que les contenus intestinaux, tels que le lipopolysaccharide, un sous-produit bactérien, deviennent des déclencheurs puissants du système immunitaire dans le sang. C'est ainsi qu'un intestin perméable cause l'inflammaging : l'inflammation systémique persistante qui entraîne de multiples maladies liées au vieillissement 3.”

“…Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont étudié les effets délétères de l'éthanol sur la perméabilité intestinale chez les souris et si ceux-ci peuvent être atténués par le NR. Au cours de l'expérience, les souris nourries avec un régime riche en éthanol ont connu une détérioration de la barrière intestinale. Cependant, chez les souris qui ont également reçu du NR, cet effet, mesuré par la concentration de lipopolysaccharide (LPS) dans le sérum, a été largement annulé.”

“…Des études récentes montrent que l'homéostasie énergétique est importante pour la formation des jonctions serrées entre les cellules épithéliales intestinales 6. Les chercheurs ont confirmé que les niveaux de NAD+ étaient grandement épuisés dans ces cellules par l'éthanol, mais élevés par la supplémentation en NR – de manière surprenante, au-dessus de ceux des témoins sains. Les niveaux d'ATP, la molécule considérée comme la "monnaie énergétique" cellulaire, ont montré une dynamique similaire.”

“…Étant donné que la majeure partie de la production d'énergie dans les cellules se produit dans les mitochondries, les chercheurs ont également analysé la santé mitochondriale. Comme prévu, les niveaux de succinate déshydrogénase (SDH) et de citrate synthase (CS), deux enzymes mitochondriales fonctionnelles, étaient réduits par l'éthanol mais restaurés par la supplémentation en NR. Même tableau observé pour le nombre d'ADN mitochondrial.”