La niacinamide peut réduire la pression artérielle chez l'homme en augmentant le NAD+

L'étude a en fait utilisé le précurseur de NAD+ désormais interdit, connu sous le nom de nicotinamide mononucléotide (NMN), mais, comme je le rappelle sans cesse, plusieurs études ont démontré une augmentation statistiquement équivalente des niveaux de NAD+ à partir de doses égales de l'un des précurseurs connus du NAD+ tels que la niacine, la niacinamide (NAM), le nicotinamide riboside (NR) et le NMN. En parlant de NR, maintenant que le NMN a été effectivement étiqueté comme un "médicament" par la FDA et ne peut plus être acquis en vente libre, il est très probable que le NR subira un sort similaire étant donné son histoire presque identique à celle du NMN. À savoir, une entreprise privée (ChromaDex) sponsorisant plusieurs études cliniques humaines, qu'ils aimeraient évidemment récupérer les coûts en faisant déclarer le NR comme un médicament afin d'avoir un monopole sur son marché – c'est-à-dire le même scénario que celui suivi par le NMN et l'entreprise qui pousse son utilisation. Ainsi, compte tenu des effets secondaires indésirables de la niacine, la NAM pourrait bientôt rester la seule méthode en vente libre pour augmenter le pool total d'adénine dinucléotide (AD). Les agents oxydants tels que le bleu de méthylène, la vitamine K, la CoQ10, les tétracyclines, etc. peuvent augmenter le rapport NAD+/NADH mais ils y parviennent simplement en augmentant l'oxydation du NADH en NAD+. Ils n'augmentent pas le pool total d'AD (NAD+ plus NADH), tandis que la NAM le fait, et la taille du pool total est également importante pour une bonne santé. Ainsi, peut-être que la méthode optimale pour augmenter à la fois le pool d'AD et le rapport NAD+/NADH est d'utiliser à la fois la NAM et un agent oxydant. Une combinaison de NAM et de quelques milligrammes (mg) de bleu de méthylène ou de vitamine K semble être une très bonne option pour y parvenir.

Mais je m'égare, donc retour à l'étude. Elle comportait à la fois un modèle animal et un "bras" humain, ce qui la rend d'autant plus pertinente, puisqu'elle démontre la validité du modèle de carence en NAD+ dans les maladies cardiovasculaires (MCV) chez plusieurs espèces, tout en démontrant directement l'efficacité de l'intervention pour inverser la carence en NAD+, chez les animaux et les humains. À savoir, l'étude a démontré que les niveaux de NAD+ sont environ 50 % plus bas chez les animaux et les humains atteints de maladies cardiovasculaires (MCV), que l'hypertension (l'un des signes/symptômes centraux des MCV) est directement contrôlée par les niveaux de NAD+, et que l'administration d'un précurseur de NAD+ a à la fois restauré les valeurs de NAD+ à des niveaux sains et réduit l'hypertension et les biomarqueurs des lésions des vaisseaux sanguins. Puisque l'hypertension est un signe/symptôme si central des MCV et que l'augmentation des niveaux de NAD+ était thérapeutique, cela pose la question de savoir si l'augmentation des niveaux de NAD+ ne serait pas également thérapeutique pour les MCV dans leur ensemble. Mes lecteurs connaissent la réponse à cette question, au grand dam de Big Pharma. Le mécanisme intéressant ici est que les niveaux de NAD+ étaient plus bas chez les personnes atteintes de MCV en raison d'une enzyme CD38 suractive. Cette enzyme consomme/dégrade le NAD+ et bien que le NMN ait simplement agi comme un précurseur de NAD+ pour compenser les effets de la CD38, la simple NAM pourrait avoir un avantage supplémentaire/une astuce dans sa manche en ce sens que (contrairement au NMN) elle est également un inhibiteur direct de la CD38, et donc supérieure à un simple précurseur comme le NMN. En ce qui concerne le régime – les participants ont pris 800 mg de NMN une fois par jour, par voie orale pendant 6 semaines et ce régime a été suffisant pour augmenter les niveaux de NAD+ de plus de 40 % – c'est-à-dire restaurer efficacement le NAD+ à un niveau observé chez les témoins sains.

https://www.nature.com/articles/s41392-023-01577-3

Le NMN réduit la pression artérielle systolique dans un essai clinique

« …Cette recherche commence par une discussion sur le NAD+ et sa nature en tant qu'aspect fondamental du métabolisme humain. En particulier, les auteurs se concentrent sur le facteur immunitaire CD38, qui a été précédemment trouvé pour supprimer le NAD+. Le blocage de la CD38 a été trouvé pour améliorer le métabolisme des souris âgées 1. L'infiltration des macrophages, dans laquelle les cellules immunitaires pénètrent les vaisseaux sanguins et libèrent la CD38, a été trouvée pour libérer des cytokines inflammatoires, qui encouragent l'expression de la CD38 2. Comme des recherches antérieures ont trouvé que le précurseur de NAD+ nicotinamide riboside (NR) peut avoir des effets positifs sur la rigidité artérielle chez les personnes 3, ces chercheurs ont décidé d'utiliser un autre précurseur, le nicotinamide mononucléotide (NMN), pour déterminer si ce supplément de NAD+ aiderait dans l'hypertension. Tout d'abord, les chercheurs ont examiné 102 personnes, dont 52 étaient en bonne santé et 50 avaient récemment été diagnostiquées avec une hypertension. Bien que les niveaux relatifs des précurseurs de NAD+ étaient similaires, le groupe hypertendu avait beaucoup moins de NAD+ que le groupe en bonne santé. De même, il y avait une corrélation inverse entre le NAD+ sanguin et la pression artérielle. Les chercheurs ont également examiné spécifiquement les aortes des patients hypertendus. Ils ont constaté que le NAD+ était épuisé de près de moitié dans ce tissu. Ces résultats ont été reproduits chez la souris. Cependant, ces biomarqueurs ont été considérablement améliorés chez les souris traitées avec du NMN, qui ont bénéficié d'une pression artérielle plus basse et d'une meilleure santé aortique. Cela a également été testé chez l'homme. Un total de 19 personnes ont complété une deuxième étude, dans laquelle 9 ont été traitées par des modifications du mode de vie et 10 ont été traitées par des modifications du mode de vie plus le NMN. Comme prévu, le NMN a significativement augmenté le NAD+ dans le groupe traité. La pression artérielle diastolique n'a pas été affectée au niveau de la signification statistique, mais la pression artérielle systolique a été significativement réduite dans le groupe NMN. La vitesse d'onde pulsatile brachiale-chevillière, un marqueur des lésions des vaisseaux sanguins, a également été réduite dans le groupe NMN. »