La niacinamide peut prévenir la neurodégénérescence

Une étude de plus démontrant que le maintien de niveaux d'énergie élevés par OXPHOS est crucial pour la santé, dans ce cas la santé cérébrale. Il existe de nombreuses études, remontant à plusieurs décennies, démontrant qu'une baisse des niveaux de NAD+, et donc du NAD/NADH et, par conséquent, de l'OXPHOS est une caractéristique commune de virtually toutes les maladies neurodégénératives. Inversement, de nombreuses études ont déjà démontré que l'augmentation des niveaux de NAD+ par l'utilisation de précurseurs tels que la vitamine B3 ou par l'augmentation de l'oxydation du NADH par la supplémentation en quinones et autres agents oxydants est à la fois prophylactique et thérapeutique pour de nombreuses conditions neurologiques, chroniques (par exemple, la maladie d'Alzheimer) et aiguës (par exemple, l'accident vasculaire cérébral ischémique) également. L'étude ci-dessous n'est pas vraiment nouvelle à cet égard, cependant ce qui la distingue est que, selon moi, elle est la première à démontrer que le but principal de l'autophagie dans l'organisme (et spécifiquement, dans le cerveau) est peut-être de maintenir les niveaux de NAD+ optimaux. En d'autres termes, l'étude a démontré que le déclin de l'autophagie était une cause du déclin des niveaux de NAD+ observés à la fois dans le vieillissement et les conditions cérébrales. Cela dit, l'autophagie n'est pas toujours un processus bénin/bénéfique et peut parfois agir comme un promoteur de tumeurs. C'est probablement pourquoi les auteurs de l'étude n'ont pas recommandé d'augmenter l'autophagie, mais plutôt d'élever les niveaux de NAD+, car c'était la cause ultime/directe des processus de neurodégénérescence observés dans l'étude. Et pour finir, l'étude est l'une des rares à jeter un froid sur la cible anti-âge préférée de tous – les sirtuines (SIRT). J'ai mentionné les SIRT il y a des années dans un post démontrant que son activité est considérablement augmentée dans le cancer et que les SIRT favorisent l'oxydation des acides gras (FAO), qui stimule la croissance du cancer et les métastases. Maintenant, l'étude ci-dessous démontre que les gènes des sirtuines sont également de gros consommateurs de NAD et mentionne également que leur activité augmente avec le vieillissement et les états pathologiques. Inversement, l'inhibition des sirtuines (SIRT) serait bénéfique, comme le démontre l'étude elle-même. Bien sûr, mes lecteurs devinent déjà que je vais mentionner la niacinamide, tout comme l'étude elle-même l'a fait. La bonne nouvelle ici est que la niacinamide n'est pas seulement un précurseur du NAD+, mais est également un inhibiteur (à doses plus élevées) des deux enzymes consommatrices de NAD mentionnées dans l'étude (PARP-1 et SIRT). Aucun des autres précurseurs de NAD n'a été démontré (jusqu'à présent) pour inhiber les enzymes consommatrices de NAD. Puisque l'aspirine est connue pour moduler l'autophagie (l'augmenter lorsqu'elle est anormalement basse et la diminuer lorsqu'elle est anormalement élevée) et que la niacinamide est un précurseur de NAD très efficace, il est raisonnable de les essayer en combinaison, ce qui devrait être synergique pour protéger le cerveau (et l'ensemble de l'organisme) des maladies et même du vieillissement.

https://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112372

https://phys.org/news/2023-04-brain-cells-starved-energy-autophagy.html

“…Les cellules cérébrales meurent à cause du dysfonctionnement de l'autophagie, un processus par lequel les cellules éliminent les déchets cellulaires et génèrent de l'énergie pour leur survie. Dans une nouvelle recherche publiée dans Cell Reports, les chercheurs ont découvert qu'une défaillance métabolique résultant de la perte d'autophagie est néfaste pour les cellules cérébrales appelées neurones. Lorsque l'autophagie cesse de fonctionner, les niveaux d'une coenzyme appelée nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) chutent, empêchant les cellules d'obtenir suffisamment d'énergie pour maintenir une fonction normale et survivre.”

“…Ils ont généré des neurones à partir de ces hESC pour comprendre comment la perte d'autophagie tue les cellules cérébrales. Dans les neurones déficients en autophagie, l'épuisement du NAD a été identifié comme médiateur de la mort cellulaire. Les chercheurs ont découvert que lors de la perte d'autophagie, le NAD était consommé par l'hyperactivation d'enzymes naturellement présentes telles que les Sirtuines et les PARPs. Critiquement pour la santé cérébrale, la baisse des niveaux de NAD a entraîné des changements électriques indésirables dans les mitochondries, les empêchant de fonctionner efficacement et les cellules ne pouvant pas métaboliser l'énergie pour continuer à maintenir l'homéostasie. Les chercheurs affirment que les résultats de cette voie neurotoxique fournissent de nouvelles pistes sur une manière de lutter contre les maladies neurodégénératives, en montrant que les composés augmentant les niveaux de NAD peuvent améliorer la survie des neurones en cas de perte d'autophagie.”

“…”Le NAD peut être augmenté grâce à l'utilisation de thérapeutiques ciblées telles que la supplémentation en précurseurs de NAD comme la nicotinamide (NAM), le nicotinamide mononucléotide (NMN) et le nicotinamide riboside (NR), ainsi que par la consommation de vitamine B3 également appelée niacine. Notre recherche identifie également le potentiel des médicaments qui ralentissent les enzymes consommatrices de NAD dans les familles PARP et Sirtuin, qui pourraient toutes soutenir un vieillissement sain et réduire le risque de neurodégénérescence.”