La niacinamide peut traiter le lymphome

Une étude très intéressante et un événement de "synchronicité" également, compte tenu des récentes expériences in vivo que j'ai menées avec une combinaison de vitamine B1 et de vitamine B3 (niacinamide) dans un modèle de xénogreffe de lymphome à cellules du manteau humain chez la souris. Dans cette expérience, une dose équivalente humaine (HED) de 15 mg/kg de B1 et 30 mg/kg de B3 a complètement arrêté la croissance tumorale. L'un des mécanismes que la niacinamide affecte est SIRT3 – c'est-à-dire que la niacinamide est un inhibiteur de SIRT3.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221980/

L'inhibition de ce gène entraîne l'inhibition des histones désacétylases, et de tels inhibiteurs de HDAC ont été postulés comme étant des agents thérapeutiques viables contre le cancer. L'étude ci-dessous démontre que l'inhibition de SIRT3 peut être thérapeutique pour le lymphome et cela peut également expliquer les résultats de mon expérience in vivo.

https://bloodcancerdiscov.aacrjournals.org/content/3/1/50

https://www.sciencedaily.com/releases/2022/01/220103145607.htm

« …Le Dr Melnick, le Dr Lin et leurs collègues ont cherché dans cette étude à étudier SIRT3, qui réside dans les mitochondries, ces minuscules réacteurs à carburant brûlant l'oxygène dans nos cellules, essentiels pour alimenter les activités cellulaires. L'équipe de recherche avait découvert dans une étude de 2019 que SIRT3 soutient fortement la croissance et la survie des lymphomes diffus à grandes cellules B (DLBCL) en accélérant les réactions biochimiques qui produisent les blocs de construction moléculaires dont les cellules ont besoin pour proliférer. Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont exploré plus avant comment SIRT3 favorise la croissance des DLBCL et ont découvert que l'une des façons importantes dont il le fait est d'augmenter la production d'une autre protéine influençant le métabolisme, ATF4. Leurs expériences ont révélé que SIRT3, en boostant le métabolisme des DLBCL, réduit les réserves d'acides aminés que les cellules utilisent pour fabriquer des protéines et alimenter autrement leur croissance. Cette réduction équivaut à un signal de famine qui active la production d'ATF4, qui à son tour augmente la production et l'importation d'acides aminés, soutenant ainsi davantage la prolifération maligne des DLBCL. Dans leur étude de 2019, le Dr Melnick et le Dr Lin ont développé un inhibiteur sélectif de SIRT3 et ont montré qu'il tue les cellules DLBCL indépendamment des mutations cancérigènes qu'elles portent. Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont montré que l'inhibition de SIRT3 entraîne l'accumulation d'acides aminés spécifiques qui sont générés par les cellules traitées en cannibalisant leurs propres protéines. Cette situation trompe essentiellement les cellules DLBCL pour qu'elles se comportent comme si elles avaient des réserves nutritives adéquates et entraîne une suppression paradoxale de la production d'ATF4, conduisant à une famine plus sévère. En exploitant davantage cet effet à des fins thérapeutiques, les chercheurs ont expérimenté avec un composé qui bloque l'activation d'ATF4 et ont découvert qu'il a un impact similaire sur les cellules DLBCL. De plus, ils ont constaté que la combinaison des bloqueurs d'ATF4 et de SIRT3 a un effet de destruction des cellules lymphomateuses frappant — beaucoup plus puissant que chaque bloqueur seul. La combinaison des inhibiteurs d'ATF4 et de SIRT3 semble donc être une stratégie prometteuse contre les DLBCL. »