La niacinamide/NAD+ peut prévenir l'insuffisance cardiaque
Les taux de maladies cardiovasculaires (MCV) continuent d'augmenter et cette condition reste la première cause de décès dans les pays développés, bien qu'il est probable que le cancer prenne la première place dans les prochaines années et que les MCV repassent à la deuxième place. L'insuffisance cardiaque (IC) est l'un des résultats courants des (même traitées) MCV, à condition qu'une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral ne tue pas le patient en premier. L'IC est actuellement considérée comme une condition incurable, progressive et mortelle pour laquelle la médecine affirme que la cause et les mécanismes thérapeutiques potentiels sont inconnus. Du moins, c'est l'histoire officielle amplifiée par les médias traditionnels (MSM) chaque jour. Nos "amis" chez Pfizer demandent à (secrètement) ne pas être d'accord, du moins en ce qui concerne les thérapies potentielles. Ils sont très occupés à mener des essais cliniques sur l'homme avec le produit chimique anti-sérotonine terguride, après que des études sur les animaux aient montré de manière concluante que la condition peut être inversée par le terguride, même dans des stades très avancés. Nous savons donc maintenant qu'au moins la moitié de l'histoire officielle sur l'IC est un mensonge. Et l'autre moitié – la cause de l'IC ? Eh bien, l'étude ci-dessous démontre une fois de plus que l'IC n'est rien d'autre qu'un symptôme localisé de déficit énergétique, spécifiquement un dysfonctionnement de l'OXPHOS. Plus précisément, la baisse des niveaux de NAD+ entraîne une baisse des niveaux d'ATP et cela met les cardiomyocytes dans un état de stress qui entraîne la libération d'un certain nombre de médiateurs pro-fibrotiques. Ces médiateurs suppriment encore plus l'OXPHOS et, avec le temps, entraînent la mort cellulaire, le dépôt de collagène et la fibrose – c'est-à-dire les caractéristiques de la NF. L'étude a révélé que le réapprovisionnement des niveaux de NAD+ par administration directe a empêché le dysfonctionnement énergétique et le développement ultime de l'IC. Cependant, une fois que la fibrose s'était installée, la supplémentation en NAD+ ne pouvait pas l'inverser et c'est probablement pourquoi les gens de Pfizer ont concentré leur attention sur les médicaments anti-sérotonine, qui sont connus pour inverser les problèmes structurels établis tels que la fibrose. La dose de NAD+ (administrée par injection, car le NAD+ n'est pas très biodisponible par voie orale) était l'équivalent humain de 3,5 mg/kg et était donnée quotidiennement pendant 2 mois. Je ne sais pas pourquoi les scientifiques ont décidé d'utiliser le NAD+ et pas un précurseur moins cher (et biodisponible par voie orale) comme la niacinamide, mais je pense que cette dernière serait tout aussi efficace, même aux mêmes doses mais administrée sur une période plus longue.
https://www.nature.com/articles/s44161-023-00214-0
“…Dirigée par le Dr Paul Delgado-Olguín, un scientifique du programme de médecine translationnelle, et soutenue par le Ted Rogers Center for Heart Research, la recherche pourrait également aider à expliquer la diversité des causes sous-jacentes à l'insuffisance cardiaque. « Nous avons été surpris de constater que la dysrégulation de la production d'énergie était le premier signe d'insuffisance cardiaque », déclare Delgado-Olguín. « Les gens associent le déficit de production d'énergie aux stades avancés de l'insuffisance cardiaque, mais nos résultats montrent que cela pourrait en réalité être la cause de l'insuffisance cardiaque, et non une conséquence. »
« …Publiée le 13 février 2023 dans le journal Nature Cardiovascular Research, l'équipe de recherche a analysé un grand ensemble de données sur l'expression génique, le processus par lequel l'ADN est converti en protéines, dans des cœurs humains à un stade avancé d'insuffisance cardiaque et a constaté que KDM8 était moins actif. Cela a permis à TBX15 d'être plus fortement exprimé, entraînant des changements dans le métabolisme. Les chercheurs ont également constaté que TBX15 était exprimé aux niveaux les plus élevés dans les cœurs où les gènes de production d'énergie étaient les plus fortement supprimés. « Il existe de nombreux gènes qui aident à réguler la production d'énergie dans notre corps, mais nous avons pu identifier des changements dans des protéines spécifiques qui se produisent bien avant la détérioration cardiaque », déclare Delgado-Olguín. Après avoir identifié le changement de production d'énergie comme un signe précoce d'insuffisance cardiaque, l'équipe de recherche a creusé plus profondément pour explorer comment les voies métaboliques pourraient être modifiées pour prévenir l'échec. En faisant cela, ils ont découvert que la voie de la nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+), qui régule le métabolisme énergétique, était moins active. L'équipe a ensuite pu intervenir et prévenir l'insuffisance cardiaque dans un modèle murin en fournissant des injections de NAD+ et en stimulant la production d'énergie. « Cette recherche suggère qu'il pourrait être possible de modifier certaines voies métaboliques pour prévenir l'insuffisance cardiaque avant que des dommages au cœur ne commencent », déclare Delgado-Olguín. »