La niacinamide, les tétracyclines peuvent prévenir / inverser la calcification vasculaire

L'étude ci-dessous démontre que la calcification vasculaire (et des autres tissus mous) dépend de la surexpression de l'enzyme Poly (ADP-ribose) polymérase (PARP). L'inhibition de la synthèse/activité de cette enzyme a empêché la calcification vasculaire, et peut donc être un outil puissant de prévention des maladies cardiovasculaires et de tout événement ischémique. L'étude a utilisé la minocycline (un antibiotique de la famille des tétracyclines) comme inhibiteur de la PARP. Cependant, je trouve cela étrange et injustifié, étant donné que l'inhibiteur générique de la PARP le plus puissant utilisé cliniquement est la niacinamide. Et bien que la minocycline soit sûre, la niacinamide est probablement encore plus sûre, surtout pour une utilisation chronique, compte tenu de l'absence d'effets sur le microbiote. Les doses de niacinamide connues pour inhiber la PARP chez l'homme commencent autour de 1 g, et une inhibition de 80 % ou plus a été démontrée chez l'homme avec des doses de 1 g prises trois fois par jour. Mais pour les personnes qui souhaitent reproduire le protocole de l'étude, la dose équivalente humaine (HED) de minocycline était de 7 mg/kg et a été prise pendant 6 semaines.

https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(19)30658-8

« …La biominéralisation de la matrice extracellulaire est un processus essentiel et régulé. La minéralisation inappropriée des os et des vaisseaux sanguins a des effets dévastateurs sur la santé des patients, mais une compréhension intégrée des processus chimiques et biologiques cellulaires qui mènent à la nucléation minérale reste encore à élucider. Ici, nous rapportons que la biominéralisation des os et des vaisseaux sanguins est associée à la poly(ADP-ribose) extracellulaire synthétisée par les poly(ADP-ribose) polymérases en réponse à des dommages oxydatifs et/ou à l'ADN. Nous utilisons des méthodes ultrastructurales pour montrer que la poly(ADP-ribose) peut former à la fois des particules sphériques calcifiées, rappelant celles trouvées dans la calcification vasculaire, et des fibrilles de collagène biominéralisées de manière biomimétique similaires à l'os. L'inhibition de la biosynthèse de la poly(ADP-ribose) in vitro et in vivo inhibe la biominéralisation, suggérant une voie thérapeutique pour le traitement des calcifications vasculaires. Nous concluons que la poly(ADP-ribose) joue un rôle chimique central dans la calcification de la matrice extracellulaire, à la fois pathologique et physiologique. »