Le monoxyde d'azote (NO) provoque l'autisme, bloquer le NO inverse l'autisme

Les taux d'autisme ne cessent d'augmenter. Même les statistiques officielles, qui sont manipulées afin d'éviter de révéler l'ampleur de la catastrophe, sont choquantes – c'est-à-dire qu'environ un enfant sur trente est autiste et l'augmentation de ce taux ne montre aucun signe de ralentissement. Alors que la médecine conventionnelle a tenté pendant des décennies de convaincre le public que l'autisme est principalement une maladie génétique, l'augmentation rapide des taux malgré l'absence de changements dans les méthodes/diagnostics prouve au-delà de tout doute raisonnable que la cause est environnementale. Certaines études ont impliqué les vaccins, mais l'augmentation de l'autisme est observée même chez les enfants non vaccinés. D'autres études ont fait valoir que l'utilisation maternelle de SSRI pourrait être la cause de l'autisme, et les preuves du rôle de la sérotonine sont en fait assez solides. Il se trouve que la sérotonine et le NO vont toujours de pair (chacun favorisant la synthèse/libération de l'autre) et l'étude ci-dessous démontre que le NO pourrait être l'un des agents causaux directs de l'autisme. En effet, la fourniture de précurseurs efficaces du NO (par exemple, l'arginine, la citrulline) a directement produit tous les symptômes de l'autisme dans le modèle animal, tandis que l'inhibition de la synthèse du NO a inversé tous ces symptômes. Si le NO est effectivement un facteur majeur dans l'autisme, il devient alors encore plus impératif d'éviter les nitrates et nitrites alimentaires, car ils sont des précurseurs très efficaces du NO. Puisque les niveaux de nitrates/nitrites sont les plus élevés dans les plantes comestibles produites en masse, cela pourrait expliquer pourquoi les taux d'autisme augmentent malgré (ou peut-être à cause de) la campagne de relations publiques massive des responsables de la santé publique (et surtout des pédiatres) visant à augmenter encore plus la consommation de plantes, surtout chez les enfants. En ce qui concerne les agents plus largement accessibles qui réduisent/bloquent le NO – le bleu de méthylène, le niacinamide, l'agmatine, l'aspirine, la progestérone sont peut-être les plus accessibles et efficaces.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202205783

https://www.advancedsciencenews.com/scientists-identify-a-new-molecular-mechanism-for-autism/

« …Dans le cerveau, des niveaux normaux de monoxyde d'azote sont responsables de la circulation sanguine, de la croissance neuronale et du métabolisme, entre autres fonctions. Mais à des niveaux accrus, la molécule peut être toxique, perturbant les processus cellulaires. Lorsque les chercheurs ont injecté des souris typiques avec un donneur de monoxyde d'azote — une substance qui libère du monoxyde d'azote — les souris ont présenté des changements moléculaires et comportementaux indicatifs du TSA. « Nos résultats montrent que le monoxyde d'azote affecte l'expression de protéines neuronales clés importantes pour le développement du cerveau. Nous croyons que le monoxyde d'azote conduit à la dégradation de ces protéines », a déclaré Amal. En réponse à des niveaux élevés de monoxyde d'azote, certaines protéines neuronales étaient produites en excès, tandis que la production d'autres était supprimée. »

« …Les chercheurs ont injecté aux souris un produit chimique inhibiteur qui supprimerait la production de monoxyde d'azote. À mesure que les niveaux de monoxyde d'azote diminuaient, les signes d'autisme s'atténuaient. Les niveaux normaux de protéines neuronales étaient restaurés, et les épines dendritiques revenaient à une densité typique. « Dans un état de TSA, le nombre d'épines est réduit, et après traitement, nous avons constaté une récupération presque complète », a expliqué Amal. »

« …Après avoir testé leur hypothèse sur des souris vivantes, les chercheurs se sont tournés vers des cultures cellulaires. Pour commencer, ils ont cultivé des cellules neuronales de modèles de souris normales et mutantes. L'augmentation et la diminution des niveaux de monoxyde d'azote dans ces cultures ont conduit à des changements biochimiques similaires à ceux observés dans les expériences avec des souris. Après avoir étudié l'impact du monoxyde d'azote chez la souris, l'équipe d'Amal a cherché à confirmer leurs résultats chez l'homme. Tout d'abord, ils ont testé des neurones dérivés des cellules souches de personnes porteuses de mutations du gène SHANK3, vivant avec un TSA. Ces neurones présentaient des niveaux élevés de protéines qui aident à diagnostiquer le stress causé par le monoxyde d'azote. Lorsque les chercheurs ont traité ces neurones avec un inhibiteur de monoxyde d'azote, les niveaux de ces protéines ont diminué. Par la suite, le laboratoire d'Amal a mesuré les niveaux des mêmes protéines dans des échantillons de plasma sanguin prélevés chez des enfants atteints de TSA. Ils voulaient valider leurs résultats dans cette population. Comparés aux enfants non affectés, ceux atteints de TSA présentaient des niveaux plus élevés de biomarqueurs indiquant un stress dû au monoxyde d'azote. »