L'obésité liée au dysfonctionnement mitochondrial dans le tractus gastro-intestinal, traitable par une restriction des graisses

Je pense que l'affirmation selon laquelle l'obésité peut être causée par un métabolisme plus lent n'est pas quelque chose de controversé, même si la médecine conventionnelle affirmera qu'elle ne se produit que dans l'hypothyroïdie clinique. L'obésité dite idiopathique dans la population générale (qui affecte désormais plus de 40 % des personnes) est attribuée à rien de plus que la gloutonnerie de ladite population, combinée à un manque d'exercice physique. L'étude ci-dessous démontre que l'obésité peut être causée même dans le contexte d'une consommation calorique normale, si les mitochondries des entérocytes tapissant le tractus gastro-intestinal ne fonctionnent pas correctement. En cas de dysfonctionnement mitochondrial du tractus gastro-intestinal, les entérocytes ne peuvent pas former/créer correctement les chylomicrons, qui distribuent les graisses alimentaires aux tissus périphériques, où elles sont généralement rapidement oxydées par les muscles et les organes comme carburant. En fait, les muscles au repos oxydent principalement les graisses. Cependant, si ces graisses ne peuvent pas atteindre les muscles, elles restent dans la région abdominale (et si elles sont transportées, c'est exclusivement vers le foie), s'accumulant au fil du temps et provoquant l'obésité abdominale redoutée combinée à des maladies du foie telles que la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), la stéatohépatite non alcoolique (NASH), la fibrose, la cirrhose, etc. Si ce mécanisme peut expliquer l'obésité dans une large mesure, il correspond parfaitement au mode de vie et à l'alimentation de la population occidentale. Le stress aigu ou chronique provoque un dysfonctionnement mitochondrial en inhibant le flux sanguin vers le tractus gastro-intestinal, et le cortisol a un effet direct suppresseur des mitochondries. De plus, il existe une multitude de produits chimiques dans notre nourriture et nos boissons qui agissent comme des inhibiteurs métaboliques/mitochondriaux. Les acides gras polyinsaturés (PUFA) sont évidemment un inhibiteur mitochondrial majeur, mais il en existe d'autres plus subtils utilisés comme additifs alimentaires et approuvés comme "sans danger" par les agences de réglementation. Des choses comme les émulsifiants, les colorants, les arômes artificiels, le dioxyde de silicium, le talc, le dioxyde de titane, etc., sont tous connus pour être des inhibiteurs mitochondriaux et une majorité de la population occidentale ingère au moins un tel inhibiteur quotidiennement. À l'inverse, l'étude suggère que des choses comme la niacinamide, l'aspirine, les quinones, la thyroïde, les graisses saturées, le saccharose, etc., seraient de bonnes approches pour restaurer la fonction mitochondriale et ainsi résoudre, ou du moins arrêter, le processus d'obésité. Intéressamment, l'alimentation sans graisse des animaux utilisés dans l'étude a également permis d'inverser le dysfonctionnement mitochondrial et l'accumulation de lipides dans le tractus gastro-intestinal. Cela correspond assez bien aux recommandations de Peat de réduire l'apport en graisses en cas d'obésité ou de maladies chroniques.

https://www.nature.com/articles/s41586-023-06857-0

« … Les graisses alimentaires digérées sont absorbées par les entérocytes où elles sont assemblées en pré-chylomicrons dans le réticulum endoplasmique, suivies d'un transport vers l'appareil de Golgi pour maturation et sécrétion ultérieure dans la circulation1. Le rôle des mitochondries dans le traitement des lipides alimentaires n'est pas clair. Ici, nous montrons que le dysfonctionnement mitochondrial dans les entérocytes inhibe la production de chylomicrons et le transport des lipides alimentaires vers les organes périphériques. Des souris avec une ablation spécifique de l'aspartyl-tRNA synthétase mitochondriale DARS2 (réf. 2), la sous-unité de la chaîne respiratoire SDHA3 ou le facteur d'assemblage COX10 (réf. 4) dans les cellules épithéliales intestinales ont montré une accumulation de grandes gouttelettes lipidiques (LD) dans les entérocytes de l'intestin grêle proximal et n'ont pas prospéré. L'alimentation sans graisse a supprimé l'accumulation de LD dans les entérocytes déficients en DARS2, ce qui montre que les lipides qui s'accumulent proviennent principalement des graisses digérées. »

Avertissement : Niveaux élevés de niacine (vitamine B3) liés aux maladies cardiaques

« … Les chercheurs ont étudié la fonction des mitochondries – organites agissant comme les centrales électriques de la cellule – dans les entérocytes, des cellules qui tapissent l'intestin et se spécialisent dans l'absorption et le transport des nutriments à partir des aliments digérés. Ils ont découvert que la perturbation de la fonction mitochondriale dans l'intestin des souris a provoqué une accumulation anormale de graisses alimentaires dans les entérocytes et une altération de la livraison des lipides aux organes périphériques. Une découverte clé de l'étude était que, lorsque les mitochondries ne fonctionnaient pas correctement, les entérocytes montraient une altération de l'emballage et du transport des lipides sous forme de chylomicrons. Les chylomicrons sont des transporteurs cruciaux des graisses alimentaires, et leur formation et leur transport appropriés sont essentiels pour l'absorption des nutriments. « Cette découverte marque un bond en avant significatif dans la compréhension du rôle crucial des mitochondries dans le transport et le métabolisme des lipides alimentaires », a déclaré le Dr Chrysanthi Moschandrea, l'auteure principale de l'étude. Les implications de cette découverte vont au-delà du domaine de la recherche fondamentale. « Ces résultats offrent de nouvelles perspectives pour une meilleure compréhension des symptômes gastro-intestinaux chez les patients souffrant de maladie mitochondriale, et pourraient également conduire à de nouvelles approches thérapeutiques », a ajouté le professeur Aleksandra Trifunovic. »