Les acides gras oméga-6 et oméga-3 PUFA favorisent les voies inflammatoires au niveau génomique ; les AGS ne le font pas

Comme mes lecteurs le savent, l'un des principaux effets inflammatoires des PUFA est dû à leur conversion en métabolites en aval par des enzymes telles que la COX et la LOX. L'étude ci-dessous démontre que les PUFA oméga-6 et oméga-3 favorisent en réalité l'expression de la COX, augmentant ainsi leur propre conversion en aval en médiateurs inflammatoires. En d'autres termes, non seulement les PUFA oméga-6 et oméga-3 sont des précurseurs de médiateurs inflammatoires, mais les PUFA favorisent directement ce processus, garantissant ainsi que toute PUFA alimentaire consommée générera certainement une réaction inflammatoire. Enfin, comme dans le cas des études récemment publiées sur les PUFA favorisant l'agrégation plaquettaire, la libération de sérotonine et l'inhibition de la synthèse des protéines (tous des effets négatifs), les acides gras saturés (AGS) n'ont eu aucun effet – c'est-à-dire que les AGS n'ont pas augmenté l'expression des voies inflammatoires.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17459764/

« Nous avons examiné dans la lignée cellulaire de kératinocytes HaCaT si l'acide eicosapentaénoïque (EPA), un PUFA n-3, l'acide gamma-linolénique (GLA), un PUFA n-6, et l'acide arachidique, un acide gras saturé, modulent l'expression de la cyclooxygénase-2 (COX-2), une enzyme pivotale dans l'inflammation et la réparation de la peau. Nous démontrons que **seul le traitement des HaCaT avec le GLA et l'EPA ou un ligand du PPARgamma (rosiglitazone), a induit l'expression de la COX-2 (protéine et ARNm). De plus, la stimulation de l'activité du promoteur de la COX-2 a été augmentée par ces PUFAs ou la rosiglitazone. Les effets inhibiteurs du GW9662 et du T0070907 (antagonistes du PPARgamma), sur l'expression de la COX-2 et sur la stimulation de l'activité du promoteur de la COX-2 par l'EPA et le GLA suggèrent que le PPARgamma est impliqué dans l'induction de la COX-2. Enfin, l'inhibiteur de PLA2, le méthyl arachidonyl fluorophosphonate, a bloqué les effets des PUFA sur l'induction de la COX-2, l'activité du promoteur et la mobilisation de l'acide arachidonique, suggérant l'implication des métabolites de l'AA dans l'activation du PPAR. Ces résultats démontrent que l'augmentation de l'activité du PPARgamma par les PUFA n-3 et n-6 est nécessaire pour l'induction de la COX-2 dans les cellules kératinocytes humaines HaCaT. »