L'ostéoporose est causée par un dysfonctionnement mitochondrial, entraîné par l'oxyde nitrique (NO)

Répétons encore une fois le mantra – la structure et la fonction ne peuvent être séparées, elles sont interdépendantes à tous les niveaux de la réalité/vie. Il n'est donc pas surprenant (pour nous) qu'un trouble structurel comme l'ostéoporose puisse être causé par une déficience de la production d'énergie. Pourtant, malgré le sacrilège de l'énoncer dans une salle remplie d'orthopédistes, c'est exactement ce que l'étude ci-dessous a révélé. Lorsque l'enzyme mitochondriale cruciale cytochrome C oxydase était endommagée, la production d'ostéoclastes augmentait de manière dramatique et était accompagnée d'une réaction inflammatoire systémique. En d'autres termes, le corps répond à une déficience énergétique par une réponse inflammatoire, ce qui augmente considérablement la résorption osseuse. Comme le rapporte l'étude, un simple blocage du signal inflammatoire a complètement empêché l'augmentation de la résorption osseuse. L'étude a également révélé que l'augmentation de l'oxyde nitrique (NO) est un aspect clé du signal inflammatoire et l'un des principaux mécanismes par lesquels la cytochrome C oxydase est bloquée. Ainsi, au lieu de travailler en aval de la cause et de bloquer des signaux inflammatoires spécifiques comme l'IL-6, une approche bien meilleure aurait été de simplement restaurer la production d'énergie. Compte tenu du mécanisme impliquant dans ce cas l'oxyde nitrique (NO) bloquant la cytochrome C, il semble plutôt naturel d'utiliser le bleu de méthylène (ou la lumière rouge) comme remède. Ainsi, en plus de l'aspirine et de la progestérone, toutes deux ayant des preuves solides les soutenant comme traitements de l'ostéoporose, nous pouvons maintenant ajouter le bleu de méthylène à cette liste.

Enfin, comme le dit l'étude, de nombreux médicaments pharmaceutiques actuellement prescrits sont susceptibles d'être un facteur causal dans l'ostéoporose, ainsi que simplement le stress et d'autres agressions environnementales comme les PUFA, l'alcool, etc.

https://www.fasebj.org/doi/10.1096/fj.201900010RR

https://www.sciencedaily.com/releases/2019/05/190509153425.htm

“…Une nouvelle étude dirigée par des chercheurs de la School of Veterinary Medicine de l'Université de Pennsylvanie révèle un mécanisme par lequel ces facteurs et l'ostéoporose peuvent être liés. Les dommages aux mitochondries — des organites cellulaires clés et générateurs d'énergie — entraînent une augmentation de la création de cellules appelées ostéoclastes, responsables de la dégradation osseuse, rapportent les chercheurs dans le FASEB Journal. Ils ont découvert ces effets dans des cellules en culture ainsi que dans un modèle animal.”

“Chez un individu normal, le processus de dégradation et de reconstruction osseuse se déroule de manière très équilibrée, mais chez certaines personnes, elles produisent beaucoup plus d'ostéoclastes, ce qui entraîne une perte osseuse et une ostéoporose”, a déclaré Narayan Avadhani, biochimiste à Penn Vet et auteur principal de l'étude. “Nous montrons dans cet article que, lorsque la fonction mitochondriale est affectée, elle n'affecte pas seulement la production d'énergie mais déclenche également un type de signalisation de stress qui induit la surproduction d'ostéoclastes.”

“…Pour comprendre comment les dommages mitochondriaux pourraient être liés à l'ostéoporose par le biais des macrophages, les chercheurs ont induit des dommages à une enzyme clé responsable de la production d'énergie dans les mitochondries, la cytochrome oxydase C, dans des macrophages de souris cultivés en laboratoire. Cela a conduit les macrophages à libérer une variété de molécules de signalisation associées à une réaction inflammatoire et semblait également les encourager à se diriger vers la voie de devenir des ostéoclastes. En examinant de près ce qui se passait, ils ont observé une anomalie avec une molécule clé, RANK-L, qui aide à réguler le processus de reconstruction osseuse et est libérée par les cellules de construction osseuse comme moyen d'induire la dégradation osseuse. Lorsque les mitochondries étaient endommagées, elles subissaient une signalisation de stress et se transformaient en ostéoclastes à un rythme beaucoup plus rapide, même lorsque les niveaux de RANK-L étaient faibles. Ces ostéoclastes ont conduit à des taux plus élevés de résorption osseuse, ou de dégradation.

“Dans certains aspects, la signalisation de stress mitochondriale pourrait même remplacer RANK-L”, déclare Avadhani. “Nous ne le savons pas encore, mais nous prévoyons d'étudier cela plus en détail.” Les chercheurs ont confirmé leurs résultats dans un modèle murin, montrant que les animaux présentant une mutation entraînant des mitochondries dysfonctionnelles avaient une production accrue d'ostéoclastes. De plus, leurs macrophages avaient des niveaux plus élevés de phagocytose, le processus par lequel les cellules immunitaires engloutissent et “mangent” les envahisseurs. Les chercheurs pensent que cette capacité phagocytaire accrue pourrait être responsable de certains des autres problèmes physiologiques qui peuvent survenir chez les personnes présentant des défauts dans leurs mitochondries. Puisque certains des mêmes facteurs de risque environnementaux qui semblent favoriser l'ostéoporose, comme le tabagisme et certains médicaments, peuvent également affecter la fonction mitochondriale, l'équipe émet l'hypothèse que cette signalisation de stress pourrait être la voie par laquelle ils agissent pour affecter la santé osseuse.