Immunité préexistante au COVID-19 chez 20%-50% des personnes – meilleure que les vaccins ?

Un article fascinant qui, malheureusement, ne reçoit aucune couverture dans les médias traditionnels (MSM). La revue est publiée dans le BMJ, ce qui est à la fois surprenant et lui donne d'autant plus de poids. Cela peut être une raison pour laquelle elle n'est pas couverte par les MSM – car elle plaide non seulement en faveur d'une immunité préexistante au SARS-CoV-2, mais affirme également que le seuil d'immunité collective est 3 à 5 fois plus bas que ce qui est actuellement visé. Elle soulève également la question de savoir si cette immunité préexistante pourrait être suffisamment bonne pour rendre un vaccin contre le COVID-19 au mieux inutile et au pire nocif en comparaison. Aucune des réponses possibles offertes par cette publication n'est acceptable pour les responsables de la santé publique. Si une immunité préexistante existe parce que le SARS-CoV-2 n'est probablement PAS un nouveau virus, des questions se poseront sur la nécessité de continuer les confinements et autres mesures drastiques, étant donné que le virus est avec nous depuis très longtemps sans causer de morts massives dans le monde. Si l'immunité préexistante est due à un "débordement" d'infection par d'autres coronavirus similaires, alors la question se pose de savoir si nous pourrions avoir une bonne immunité contre de nombreux (tous ?) virus (y compris le SARS-CoV-2) sans avoir besoin d'une exposition directe à chacun d'eux, et donc sans avoir besoin d'un vaccin spécifique contre chacun d'eux. Cette possibilité soulève également de sérieuses questions sur la nécessité des confinements et autres mesures sociales/médicales drastiques. Enfin, il y a aussi la possibilité que les anticorps et leurs tests associés soient surévalués et ne donnent pas une image fiable ni de l'état actuel de l'infection ni de la vulnérabilité future à l'infection. Compte tenu du fait que le test/la réponse des anticorps est peut-être la mesure principale de l'efficacité d'un vaccin dans un essai clinique, cela soulève également de sérieux doutes sur l'efficacité non seulement d'un vaccin contre le COVID-19, mais presque de tout autre vaccin actuellement approuvé et en usage clinique. L'article discute également de la similitude troublante entre la pandémie de COVID-19 et celle de la "grippe porcine" (H1N1) de 2009. Les mêmes préoccupations ont été soulevées et les mêmes appels à des mesures sociales drastiques ont été faits lors des deux pandémies. Cependant, en 2009, la population n'a tout simplement pas "acheté" l'histoire effrayante et les nouvelles de l'immunité préexistante sont rapidement devenues connues dans le monde entier. Cette fois-ci, il n'y a aucune couverture médiatique dans les MSM sur l'immunité préexistante et seuls les "nerds" comme moi lisant le BMJ apprendront probablement les taux très similaires d'immunité préexistante dans le SARS-CoV-2 et le H1N1. Si c'est le cas et qu'il n'y a pas eu de confinements et de morts massives à l'époque, pourquoi y en a-t-il maintenant ? Je me demande combien de temps avant que cette revue ne soit retirée du site web du BMJ...

https://www.bmj.com/content/370/bmj.m3563

“…Avec les réponses de santé publique dans le monde entier fondées sur l'hypothèse que le virus est entré dans la population humaine sans immunité préexistante avant la pandémie,4 les données de séroprévalence amènent beaucoup à conclure que le virus a, comme l'a dit Mike Ryan, chef des urgences de l'OMS, “un long chemin à parcourir”. Pourtant, un flux d'études documentant des cellules T réactives au SARS-CoV-2 chez des personnes sans exposition au virus soulève des questions sur la nouveauté réelle du virus pandémique, avec de nombreuses implications.”

“…Au moins six études ont rapporté une réactivité des cellules T contre le SARS-CoV-2 chez 20 % à 50 % des personnes sans exposition connue au virus.5 6 7 8 9 10 Dans une étude de spécimens de sang de donneurs obtenus aux États-Unis entre 2015 et 2018, 50 % présentaient diverses formes de réactivité des cellules T au SARS-CoV-2.5 11 Une étude similaire utilisant des spécimens des **Pays-Bas a rapporté une réactivité des cellules T chez deux des 10 personnes qui n'avaient pas été exposées au virus.7 En Allemagne, des cellules T réactives ont été détectées chez un tiers des donneurs sains séronégatifs au SARS-CoV-2 (23 sur 68). À Singapour, une équipe a analysé des spécimens prélevés sur des personnes sans contact ou antécédent personnel de SARS ou de COVID-19 ; 12 des 26 spécimens prélevés avant juillet 2019 ont montré une réactivité au SARS-CoV-2, tout comme sept des 11 personnes séronégatives contre le virus.8 Une réactivité a également été découverte au Royaume-Uni et en Suède.6 9 10 Bien que ces études soient petites et ne fournissent pas encore des estimations précises des réponses immunologiques préexistantes au SARS-CoV-2, elles sont difficiles à ignorer, plusieurs étant publiées dans Cell et Nature. Alessandro Sette, un immunologiste de l'Institut d'immunologie de La Jolla en Californie et auteur de plusieurs de ces études (boîte 1), a déclaré à The BMJ : “À ce stade, il y a un certain nombre d'études qui observent cette réactivité sur différents continents, dans différents laboratoires. En tant que scientifique, vous savez que c'est une marque de fabrique de quelque chose qui a une base très solide.”

“…À la fin de 2009, quelques mois après que l'Organisation mondiale de la santé a déclaré que le virus H1N1 de la "grippe porcine" était une pandémie mondiale, Alessandro Sette faisait partie d'une équipe travaillant à expliquer pourquoi le virus dit "nouveau" ne semblait pas causer d'infections plus graves que la grippe saisonnière.12 Leur réponse était les réponses immunologiques préexistantes dans la population adulte : les cellules B et, en particulier, les cellules T, qui “sont connues pour atténuer la gravité de la maladie.”12 D'autres études sont arrivées à la même conclusion : les personnes ayant des cellules T réactives préexistantes avaient une maladie H1N1 moins grave.13 14 En outre, une étude menée pendant l'épidémie de 2009 par les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis a rapporté que 33 % des personnes de plus de 60 ans avaient des anticorps croisés réactifs au virus H1N1 de 2009, amenant le CDC à conclure qu'un certain degré d'immunité préexistante” aux nouvelles souches de H1N1 existait, en particulier chez les adultes de plus de 60 ans.15 Les données ont forcé un changement de point de vue à l'OMS et au CDC, passant d'une hypothèse avant 2009 selon laquelle la plupart des gens “n'auraient aucune immunité contre le virus pandémique”16 à une hypothèse qui reconnaissait que “la vulnérabilité d'une population à un virus pandémique est liée en partie au niveau d'immunité préexistante contre le virus.”17 Mais en 2020, il semble que cette leçon ait été oubliée.”

“…Les chercheurs sont également confiants d'avoir fait des progrès solides dans la détermination des origines des réponses immunitaires. Notre hypothèse, bien sûr, était que ce sont les soi-disant ‘rhumes communs’ des coronavirus, car ils sont étroitement liés,” a déclaré Daniela Weiskopf, auteur principal d'un article dans Science qui a confirmé cette hypothèse.18 Nous avons vraiment montré que c'est une véritable mémoire immunitaire et qu'elle est en partie dérivée des virus du rhume commun. Séparément, des chercheurs à Singapour sont arrivés à des conclusions similaires sur le rôle des coronavirus du rhume commun, mais ont noté que certaines des réactivités des cellules T peuvent également provenir d'autres coronavirus inconnus, même d'origine animale.8″

“…Presque 50 ans plus tard, Gabriela Gomes, une modélisatrice des maladies infectieuses à l'Université de Strathclyde, ravive les préoccupations selon lesquelles les hypothèses de base de la théorie ne tiennent pas. Non seulement les gens ne se mélangent pas de manière aléatoire, les infections (et l'immunité subséquente) ne se produisent pas de manière aléatoire non plus, dit son équipe. Les individus plus susceptibles et plus connectés ont une plus grande propension à être infectés et sont donc susceptibles de devenir immunisés plus tôt. En raison de cette immunisation sélective par infection naturelle, les populations hétérogènes nécessitent moins d'infections pour franchir leur seuil d'immunité collective, ont-ils écrit.22 Alors que la plupart des experts ont pris le R0 pour le SARS-CoV-2 (généralement estimé entre 2 et 3) et conclu qu'au moins 50 % des personnes doivent être immunisées avant que l'immunité collective ne soit atteinte, Gomes et ses collègues calculent le seuil à 10 % à 20 %.22 23 …Un autre groupe dirigé par Sunetra Gupta à l'Université d'Oxford est arrivé à des conclusions similaires sur des seuils d'immunité collective plus bas en considérant la question de l'immunité préexistante dans la population. Lorsqu'une population a des personnes avec une immunité préexistante, comme les études sur les cellules T peuvent l'indiquer, le seuil d'immunité collective basé sur un R0 de 2,5 peut être réduit de 60 % d'une population infectée à seulement 10 %, selon la quantité et la distribution de l'immunité préexistante parmi les personnes, a calculé le groupe de Gupta.2″

“…Mais les cellules T mémoire sont connues pour leur capacité à affecter la gravité clinique et la susceptibilité aux futures infections,25 et les études sur les cellules T documentant une réactivité préexistante au SARS-CoV-2 chez 20-50 % des personnes suggèrent que les anticorps ne sont pas toute l'histoire. “Peut-être étions-nous un peu naïfs de prendre des mesures telles que les tests sérologiques pour voir combien de personnes avaient été infectées par le virus,” a déclaré à The BMJ Marcus Buggert, immunologiste à l'Institut Karolinska. **Peut-être qu'il y a plus d'immunité là-bas.” La recherche offre un puissant rappel que très peu de choses en immunologie sont tranchées. Les réponses physiologiques peuvent avoir moins de distinctions tranchées que dans l'imagination populaire : l'exposition ne conduit pas nécessairement à une infection, l'infection ne conduit pas nécessairement à une maladie, et la maladie ne produit pas nécessairement des anticorps détectables. Et dans le corps, les rôles des différentes composantes du système immunitaire sont complexes et interconnectés. Les cellules B produisent des anticorps, mais les cellules B sont régulées par les cellules T, et bien que les cellules T et les anticorps répondent tous deux aux virus dans le corps, les cellules T le font sur les cellules infectées, tandis que les anticorps aident à empêcher les cellules d'être infectées.”

“…Le pays de Buggert a été à l'avant-garde du débat sur l'immunité collective, avec la stratégie légère de la Suède contre le virus entraînant beaucoup de scrutiny et de scepticisme.26 L'épidémie en Suède semble effectivement diminuer, a déclaré Buggert en août. Nous avons beaucoup moins de cas en ce moment. Nous avons environ 50 personnes hospitalisées avec le COVID-19 dans une ville de deux millions d'habitants. Au pic de l'épidémie, il y avait des milliers de cas. Quelque chose a dû se produire, a déclaré Buggert, en particulier compte tenu du fait que la distanciation sociale était “toujours mal suivie, et cela n'a fait qu'empirer”….“La sagesse conventionnelle est que le confinement a eu lieu alors que la courbe épidémique était en hausse,” a expliqué Gupta. Donc une fois que vous retirez le confinement, cette courbe devrait continuer à augmenter.” Mais cela ne se produit pas dans des endroits comme New York, Londres et Stockholm. La question est pourquoi.”

“…Une autre possibilité est qu'un grand nombre de personnes sont immunisées en raison des réponses des cellules T ou autre chose. Quoi que ce soit, a ajouté Gupta, si une fraction significative de la population n'est pas perméable à l'infection, alors tout cela a du sens, étant donné à quel point le SARS-CoV-2 est infectieux. L'étude de Buggert en Suède semble soutenir cette position. En étudiant les membres de la famille proches de patients atteints de COVID-19 confirmé, il a trouvé des réponses des cellules T chez ceux qui étaient séronégatifs ou asymptomatiques.10 Alors qu'environ 60 % des membres de la famille ont produit des anticorps, 90 % avaient des réponses des cellules T. (D'autres études ont rapporté des résultats similaires.27) “Tant de personnes ont été infectées et n'ont pas créé d'anticorps,” conclut Buggert.

“…Les études sur les cellules T ont reçu peu d'attention médiatique, contrairement à la recherche sur les anticorps, qui semblent dominer les actualités (probablement, dit Buggert, parce que les anticorps sont plus faciles, plus rapides et moins chers à étudier que les cellules T). Deux études récentes ont rapporté que les anticorps naturellement acquis contre le SARS-CoV-2 commencent à diminuer après seulement 2-3 mois, alimentant la spéculation dans la presse grand public sur les réinfections.28 29 30 Mais les études sur les cellules T permettent une interprétation sensiblement différente, plus optimiste. Dans l'étude de Singapour, par exemple, des cellules T réactives au SARS-CoV-1 ont été trouvées chez des patients atteints de SARS 17 ans après l'infection. “Nos résultats soulèvent également la possibilité que les cellules T à long terme générées après une infection par des virus apparentés puissent être capables de protéger contre, ou de modifier la pathologie causée par, une infection par le SARS-CoV-2,”8 ont écrit les investigateurs…Les immunologistes que j'ai interrogés ont convenu que les cellules T pourraient être un facteur clé expliquant pourquoi des endroits comme New York, Londres et Stockholm semblent avoir connu une vague d'infections et aucune résurgence ultérieure. Cela serait dû au fait que des niveaux protecteurs d'immunité, non mesurables par la sérologie seule mais plutôt le résultat d'une combinaison de réponses immunitaires préexistantes et nouvellement formées, pourraient maintenant exister dans la population, empêchant une augmentation épidémique de nouvelles infections.

“…Au début de la pandémie, un mantra clé était que nous avions besoin du changement de jeu des données sur les anticorps pour comprendre qui avait été infecté et combien étaient protégés,” ont écrit deux immunologistes de l'Imperial College London dans un commentaire de mi-juillet dans Science Immunology. Alors que nous en avons appris davantage sur cette infection difficile, il est temps d'admettre que nous avons vraiment besoin des données sur les cellules T aussi.”32 Théoriquement, le bras placebo d'un essai de vaccin contre le COVID-19 pourrait fournir un moyen simple de mener une telle étude, en comparant les résultats cliniques des personnes avec et sans réactivité préexistante des cellules T au SARS-CoV-2. Cependant, une revue par The BMJ de toutes les mesures de résultats primaires et secondaires étudiées dans les deux grands essais de phase III en cours, contrôlés par placebo, suggère que aucune telle analyse n'est effectuée.33 34 L'immunité préexistante pourrait-elle être plus protectrice que les futurs vaccins ? Sans étudier la question, nous ne le saurons pas.”