Le stress prénatal augmente la sérotonine, ce qui provoque l'autisme et les maladies mentales chez les descendants

Une autre bonne étude, qui non seulement confirme le rôle causal de la sérotonine élevée dans un certain nombre de troubles comportementaux chez les enfants (qui se prolongent à l'âge adulte), mais démontre le rôle clé de l'endotoxine (LPS) dans ce processus. À savoir, les animaux gestants exposés au stress qui avaient des intestins stériles étaient immunisés contre les effets pro-inflammatoires du stress et leur progéniture était aussi en bonne santé que celle des animaux non stressés. Ainsi, l'axe microbiome-endotoxine-sérotonine est une fois de plus pleinement exposé dans une autre grande pathologie. En tant que tel, j'espère vraiment que la FDA se réveillera bientôt de son (corrompu) sommeil et rétractera ses recommandations sur la consommation d'amidon résistant comme pierre angulaire de la santé.

https://www.nature.com/articles/s41398-020-00876-5

“…Le stress prénatal (PNS) est associé à des troubles neuropsychiatriques chez les descendants, y compris l'anxiété, la dépression et les troubles du spectre autistique. Il existe des preuves croissantes que ces phénotypes comportementaux ont des origines in utero. Les microbes maternels, l'inflammation et le dysfonctionnement sérotoninergique ont été impliqués comme médiateurs potentiels des conséquences comportementales du PNS ; il n'est pas clair si et comment ces systèmes interagissent. Ici, nous examinons les effets du PNS in utero en utilisant le stress de contention maternel en fin de gestation chez des souris de type sauvage (WT), sans germes (GF) et des souris génétiquement modifiées (KO) CCL2−/−. **Chez les souris WT, le PNS entraîne une inflammation placentaire et cérébrale fœtale, y compris une élévation de la chimiokine CCL2. Cette inflammation est largement absente chez les souris GF, indiquant le rôle critique des microbes maternels dans la médiation des processus immunitaires in utero. De plus, le PNS en l'absence de CCL2 n'a pas augmenté la cytokine pro-inflammatoire IL-6 dans le cerveau fœtal. Les descendants du PNS ont également présenté des déficits de sociabilité et de comportement anxieux qui étaient absents chez les descendants PNS CCL2−/−. Le tryptophane et la sérotonine (5-HT) étaient élevés dans le placenta WT PNS, mais pas chez les animaux CCL2−/− et GF. Dans l'ensemble, ces résultats suggèrent qu'une interaction complexe entre les microbes maternels, l'inflammation et le métabolisme de la sérotonine régule l'émergence d'anomalies comportementales à la suite du PNS.”

https://medicalxpress.com/news/2020-06-prenatal-stress-long-term-behavioral-deficits.html

“…Nous avons constaté que le stress prénatal entraîne des changements dans l'environnement intra-utérin qui ont des implications à long terme sur le comportement des descendants dans un modèle murin”, a déclaré Helen J. Chen, première auteure et étudiante diplômée dans le programme de formation des scientifiques médicaux (MSTP) financé par les NIH au Département des Neurosciences de l'Ohio State. “Nous nous sommes concentrés sur les chimiokines, qui sont une famille de protéines de signalisation sécrétées par les cellules qui influencent le système immunitaire. Nos résultats impliquent les microbes maternels et la chimiokine CCL2 dans la médiation du dysfonctionnement intra-utérin, et démontrent que CCL2 est nécessaire pour les comportements induits par le stress.”

“…Cette recherche s'appuie sur des travaux antérieurs montrant un modèle de stress prénatal chez la souris entraînant des changements comportementaux chez les descendants et des altérations du microbiome intestinal de la mère souris et des descendants. Nos nouvelles recherches montrent que ces changements comportementaux ont des origines intra-utérines et impliquent le microbiome maternel, le système immunitaire et le système sérotoninergique dans la contribution aux changements, a déclaré Gur.”