La progestérone peut traiter le diabète, l'obésité et le syndrome métabolique
Nouvelle étude intéressante, qui ajoute davantage à la montagne de preuves déjà existante sur les bienfaits de la progestérone dans diverses conditions d'origine métabolique. Bien que l'étude ne mentionne aucune dose spécifique, il est connu que le récepteur (PGRMC2) dont l'activation s'est avérée bénéfique pour le diabète/l'obésité, est activé par la progestérone à des concentrations physiologiques. Cela signifie que même des doses "faibles" de progestérone dans la plage de 15 mg à 30 mg par jour devraient suffire à activer ce récepteur spécifique de la membrane cellulaire de la progestérone et à reproduire les résultats de l'étude. Je ne suis même pas sûr de comprendre pourquoi l'étude n'a pas utilisé la progestérone comme choix évident d'activateur endogène, mais a plutôt opté pour une molécule synthétique obscure (mais brevetée et coûteuse). Attendez, je pense que je connais la raison…
https://www.nature.com/articles/s41586-019-1774-2
« Les scientifiques de Scripps Research ont fait une découverte inattendue d'une protéine qui est fortement exprimée dans le tissu adipeux. L’étude a ouvert la voie à de nouvelles compréhensions critiques sur l'obésité, le métabolisme et potentiellement d'autres maladies. Les résultats de l’étude ont été publiés dans le Journal Nature. La protéine de signalisation, connue sous le nom de composant membranaire du récepteur de la progestérone 2 (PGRMC2), n'avait pas été largement étudiée par le passé. Abréviation de "composant membranaire du récepteur de la progestérone 2", elle avait été détectée dans l'utérus, le foie et plusieurs zones du corps. »
« Et c'est ainsi qu'ils ont fait leur prochaine grande découverte : Sans PGRMC2 présent dans leurs tissus adipeux, les souris nourries avec un régime riche en graisses sont devenues intolérantes au glucose et insensibles à l'insuline, symptômes caractéristiques du diabète et d'autres maladies métaboliques. En revanche, les souris obèses-diabétiques traitées avec un médicament pour activer la fonction PGRMC2 ont montré une amélioration substantielle des symptômes associés au diabète. »
« Même si leur cerveau envoyait les bons signaux pour activer la chaleur, les souris étaient incapables de défendre leur température corporelle, déclare Galmozzi. Sans hème, vous obtenez un dysfonctionnement mitochondrial et la cellule n'a aucun moyen de brûler l'énergie pour générer de la chaleur. »