Les PUFA causent l'autisme

Une autre étude établissant un lien causal entre les PUFA et une maladie chronique et invalidante. Plus précisément, il semble que les PUFA soient capables de provoquer l'autisme chez les humains et les animaux, ce qui suggère que les effets néfastes des PUFA sont génériques et s'appliquent probablement non seulement à d'autres espèces, mais aussi à d'autres maladies. Plus précisément, l'étude ci-dessous a démontré qu'un métabolite dihydroxy de l'acide arachidonique (lui-même très inflammatoire même intact) peut fiablement provoquer des symptômes d'autisme chez les animaux et est lié de manière causale au développement et à la gravité de l'autisme chez l'homme. Bien que l'étude n'ait impliqué qu'un seul métabolite des PUFA jusqu'à présent, d'autres études montrent que l'acide arachidonique, et même son précurseur, l'acide linoléique, sont également liés au développement de l'autisme. En conséquence, la meilleure option est d'éviter complètement les PUFA alimentaires plutôt que de tenter de moduler/blocquer leurs métabolites en aval (ce que l'étude ci-dessous suggère comme thérapie), dont il y en a sans aucun doute beaucoup d'autres à découvrir. Enfin, étant donné que l'inflammation a déjà été confirmée comme étant un composant majeur à la fois dans l'autisme et dans virtually toutes les autres maladies chroniques, je pense qu'il ne serait pas exagéré de conclure que les PUFA sont un facteur causal majeur pour toutes les maladies chroniques connues de la médecine à ce jour, ce qui rend leur évitement d'autant plus important.

« …Bien que les causes exactes du TSA ne soient pas claires, les preuves actuellement disponibles pointent vers la neuroinflammation comme un facteur majeur. Plusieurs études sur des modèles murins de TSA ont suggéré l'importance des acides gras polyinsaturés (PUFA) et de leurs métabolites pendant la grossesse dans le rôle clé qu'ils jouent dans le développement du TSA. Les métabolites des PUFA, régulés par le cytochrome P450 (CYP), affectent le développement fœtal chez la souris en provoquant des altérations étroitement liées aux symptômes du TSA. Cependant, il n'est pas encore clair si cela est également vrai pour les humains et nécessite des recherches supplémentaires. »

« …Après une analyse statistique minutieuse des résultats, les chercheurs ont identifié un composé dans le sang de cordon qui pourrait avoir des implications fortes pour la gravité du TSA, à savoir les acides 11,12-dihydroxyéicosatriénoïques (diHETrE), un acide gras dihydroxy dérivé de l'acide arachidonique. « Les niveaux de diHETrE, un diol dérivé de l'acide arachidonique, dans le sang de cordon à la naissance ont eu un impact significatif sur les symptômes ultérieurs du TSA chez les enfants et étaient également associés à un fonctionnement adaptatif altéré. Ces résultats suggèrent que la dynamique du diHETrE pendant la période fœtale est importante dans la trajectoire de développement des enfants après la naissance », souligne le Pr Matsuzaki. »

« … »L'efficacité des interventions précoces pour les enfants atteints de TSA est bien établie et leur détection à la naissance pourrait améliorer l'intervention et le soutien pour les enfants atteints de TSA », réfléchit le Pr Matsuzaki. Il ajoute également que l'inhibition du métabolisme du diHETrE pendant la grossesse pourrait être une voie prometteuse pour prévenir les traits du TSA chez les enfants, bien que des recherches supplémentaires seront nécessaires à cet égard. »