Métabolites des PUFA (prostaglandines) responsables de la pathologie du « flu »

Une étude très pertinente à la lumière de la récente (et apparemment toujours en cours) pandémie de COVID-19, qui non seulement remet en question le récit officiel sur le développement des maladies infectieuses, mais aussi leurs traitements et la réponse de la santé publique. L'étude ci-dessous a démontré que les prostaglandines – les métabolites des PUFA via la voie de la cyclooxygénase (COX) – sont le principal signal par lequel le cerveau reconnaît la présence d'une infection respiratoire virale. L'étude a utilisé le virus de la grippe pour ses expériences, mais indique que ses conclusions sont probablement applicables à tous les autres virus d'infection respiratoire, y compris le SARS-CoV-2. Plus les prostaglandines sont synthétisées, plus la réponse immunitaire de l'hôte est sévère, jusqu'au point de développer la (in)fâme tempête de cytokines, une défaillance multi-organes et même la mort. Inversement, bloquer les effets des prostaglandines au niveau du récepteur ou réduire leur synthèse a considérablement réduit les symptômes d'une infection virale, ainsi que le risque de lésions organiques et de mortalité. En d'autres termes, ce que nous appelons le « flu » peut ne rien être de plus qu'un symptôme de surcharge en PUFA, et le degré de cette surcharge détermine le cours de l'infection virale. Cette découverte correspond à l'observation courante que les enfants – qui ont des réserves de PUFA beaucoup plus faibles que les adultes – attrapent la grippe (et d'autres infections virales) beaucoup moins souvent que les adultes et, lorsqu'ils tombent malades, leur évolution est presque toujours plus légère, ce qui se traduit par une mortalité plus faible. Ainsi, l'étude suggère directement que le focus des autorités sanitaires ne devrait pas porter sur un pathogène viral spécifique ou un vaccin contre celui-ci, mais sur la chaîne d'approvisionnement alimentaire et la disponibilité de médicaments peu coûteux et sûrs qui réduisent la synthèse des prostaglandines. L'exemple classique d'un agent réducteur de prostaglandines (inhibiteur de la COX) est, bien sûr, l'aspirine. L'étude a utilisé la dose quotidienne de 1,5 mg/kg de poids corporel et cela a augmenté la survie de 30 % (groupe témoin) à 70 % (groupe aspirine) chez les animaux infectés par la grippe. Les résultats de cette étude contredisent également l'avertissement médical courant de ne pas utiliser l'aspirine dans les infections virales (surtout dans les cas de grippe) en raison des risques de développer le soi-disant syndrome de Reye. Cet avertissement n'a jamais été étayé par des preuves réelles, pourtant il reste largement connu parmi les professionnels de la santé et la plupart des adultes l'ont probablement entendu de leur médecin(s) soit en ce qui concerne leur propre maladie, soit les infections grippales chez leurs enfants. Comme cela a été coutumier au cours des deux à trois dernières décennies, de tels avertissements s'avèrent n'être rien de plus que de la peur induite, soit par incompétence, soit, pire, par une intention malveillante de discréditer l'aspirine (comme cela a été le cas pour son utilisation dans les maladies cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, la démence, etc). En ce qui concerne l'alimentation – l'étude suggère que limiter l'apport en PUFA et/ou administrer des médicaments anti-lipolyse serait une autre étape importante pour limiter l'impact des pandémies virales sur la population, et leur combinaison avec l'aspirine serait encore plus efficace que chaque agent seul. Heureusement, l'aspirine réduit également l'excès de lipolyse ! Enfin, l'étude remet également en question le concept même de « maladie infectieuse », puisque des études plus anciennes avec des animaux appauvris en PUFA démontrent l'impossibilité quasi totale de les infecter avec un virus quelconque (et surtout la famille de la grippe), et même lorsqu'ils étaient infectés, ils étaient quasi impossibles à tuer, quelle que soit la charge virale qu'ils recevaient. En d'autres termes, ce n'est pas le virus qui tue, mais la réaction de l'hôte à celui-ci, et les PUFA sont un composant central de cette (négative) réaction qui est responsable de la totalité des symptômes/pathologies que nous connaissons sous le nom de « flu ».

https://www.nature.com/articles/s41586-023-05796-0

https://www.eurekalert.org/news-releases/981873

« Importamment, il a découvert que ces neurones sont nécessaires pour signaler au cerveau qu'une infection grippale est présente et ont des récepteurs pour des lipides appelés prostaglandines. Ces lipides sont produits à la fois par les souris et les humains lors d'une infection, et ils sont ciblés par des médicaments tels que l'ibuprofène et l'aspirine. Couper le nerf glossopharyngien, éliminer les neurones, bloquer les récepteurs des prostaglandines dans ces neurones, ou traiter les souris avec de l'ibuprofène a réduit de manière similaire les symptômes de la grippe et augmenté la survie. Ensemble, les résultats suggèrent que ces neurones des voies respiratoires détectent les prostaglandines produites lors d'une infection grippale et deviennent un conduit de communication de la partie supérieure de la gorge au cerveau. « Nous pensons que ces neurones relaient l'information qu'il y a un pathogène et initient des circuits neuronaux qui contrôlent la réponse à la maladie », a déclaré Liberles. Les résultats fournissent une explication sur la façon dont des médicaments comme l'ibuprofène et l'aspirine fonctionnent pour réduire les symptômes de la grippe — et suggèrent que ces médicaments peuvent même améliorer la survie. »