Les PUFA/MUFA déclenchent la libération de sérotonine et l'agrégation plaquettaire indépendamment des métabolites en aval ; les AGS ne le font pas

L'un des arguments sournois que le courant dominant avance en faveur des PUFA est que, bien qu'ils aient un effet pro-inflammatoire connu lorsqu'ils sont consommés régulièrement, cet effet ne se manifeste que lorsque ces lipides sont métabolisés en aval en métabolites pro-inflammatoires tels que les prostaglandines, les leucotriènes, les thromboxanes, etc. En d'autres termes, la médecine affirme que les PUFA sont inoffensifs à moins qu'ils n'entrent dans l'une de ces voies inflammatoires pilotées par des enzymes telles que la COX, la LOX et la thromboxane synthase (TBXS). Même alors, la médecine affirme qu'il existe des options pour atténuer les effets pro-inflammatoires en prenant des médicaments qui inhibent la COX, la LOX, la TBXS, etc. L'aspirine et d'autres AINS sont l'une des options les mieux connues pour inhiber ces voies. L'étude ci-dessous conteste cela. À savoir, elle démontre que les acides arachidonique, linoléique et linolénique déclenchent l'agrégation plaquettaire et la libération de sérotonine indépendamment de la conversion en médiateurs inflammatoires en aval. L'agrégation plaquettaire et l'augmentation de la libération de sérotonine sont un déclencheur connu d'événements ischémiques tels que les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, et contribuent également au développement/progression des maladies cardiovasculaires. En fait, à des concentrations suffisamment « élevées » (facilement atteignables par le biais des régimes occidentaux « normaux »), cet effet direct des PUFA sur l'agrégation plaquettaire et la libération de sérotonine est irréversible et ne peut être atténué par des médicaments tels que l'aspirine. De plus, le principal acide gras MUFA alimentaire, l'acide oléique, avait virtually les mêmes effets que les membres PUFA testés dans l'étude. Les acides gras saturés (AGS) tels que l'acide palmitique, stéarique, arachidique n'avaient pas de tels effets pro-CVD. Enfin, pour aggraver encore les choses pour les pauvres humains qui mangent des régimes occidentaux riches en PUFA/MUFA, l'étude a révélé qu'une combinaison de deux ou plusieurs des lipides PUFA/MUFA induisait la même agrégation plaquettaire et libération de sérotonine que des concentrations plusieurs fois supérieures d'un seul PUFA/MUFA. Étant donné que les régimes modernes contiennent presque toujours un mélange de plusieurs PUFA/MUFA, il s'agit vraiment d'un scénario catastrophe. Donc, la morale de l'histoire est que les PUFA (et même les MUFA) sont directement nocifs même sous leurs formes non modifiées, et doivent être évités autant que possible.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2992603/

« …Nous avons examiné l'agrégation plaquettaire et la libération de sérotonine, induites par moins de 60 micro M d'acide arachidonique, en utilisant des suspensions de plaquettes lavées en l'absence d'albumine. La concentration d'acide arachidonique utilisée n'a pas provoqué de lyse plaquettaire. Les réponses plaquettaires induites par moins de 20 micro M d'acide arachidonique étaient inhibées par l'aspirine, tandis que celles induites par plus de 30 micro M d'acide arachidonique n'étaient pas inhibées, même par l'aspirine et l'acide 5,8,11,14-éicosatétraynoïque. Bien que l'acide phosphatidique et le 1,2-diacylglycérol aient augmenté après l'ajout d'acide arachidonique dans les plaquettes traitées à l'aspirine, les quantités n'étaient pas parallèles à l'agrégation plaquettaire. Les acides oléique, linoléique et linolénique ont également induit des réponses plaquettaires, tandis que les acides palmitique, stéarique et arachidique ne l'ont pas fait. L'EDTA, le dibutyryl AMP cyclique, l'apyrase et la créatine phosphate/créatine phosphokinase ont eu presque les mêmes effets sur les réponses plaquettaires induites par les acides gras insaturés, autres que l'acide arachidonique, que celles induites par 40 micro M d'acide arachidonique. Ces résultats suggèrent que le mécanisme d'action de plus de 30 micro M d'acide arachidonique sur les plaquettes est le même que celui des autres acides gras insaturés et est indépendant des endoperoxydes de prostaglandine, de la thromboxane A2 et, peut-être, de l'acide phosphatidique et du 1,2-diacylglycérol. »

« …Nous avons utilisé les acides oléique, linoléique et linolénique comme acides gras insaturés, et les acides palmitique, stéarique et arachidonique comme acides gras saturés. Les acides gras insaturés testés ont induit une agrégation plaquettaire et une libération de sérotonine irréversibles de manière dose-dépendante à des concentrations supérieures à 30uM. En revanche, les acides gras saturés testés n'ont pas induit d'agrégation plaquettaire et de libération de sérotonine à des concentrations inférieures à 100uM. »

« …La combinaison de deux types d'acides gras insaturés a augmenté les effets sur les plaquettes. La figure 8 montre les effets combinés de l'acide arachidonique et de l'acide oléique sur les plaquettes traitées avec de l'aspirine (500uM) et de l'acide 5,8,11,14-éicosatétraynoïque (2uM). L'agrégation plaquettaire et la libération de sérotonine n'ont pas été induites par moins de 15uM d'acide arachidonique ou moins de 30uM d'acide oléique, tandis que celles-ci ont été induites par l'ajout simultané de 10uM d'acide arachidonique et de 10uM d'acide oléique. De plus, les réponses plaquettaires ont augmenté en fonction de la concentration de l'acide oléique ajouté à une suspension de plaquettes si la concentration d'acide arachidonique était maintenue constante à 10uM… Parce que les acides gras insaturés agissent de manière additive sur les plaquettes pour induire des réponses, les quantités d'acides gras insaturés dans les phospholipides des plaquettes 1,23 peuvent être suffisantes, dans leur ensemble, pour induire des réponses plaquettaires indépendantes des endoperoxydes de prostaglandine et de la thromboxane A2. »