PUFA, pas le sucre, provoque les dommages oculaires associés au diabète/au vieillissement
Une paire d'études incroyables qui, par coïncidence (synchronicité !), sont sorties en même temps, mais sans que les auteurs semblent se connaître ou citer le travail de l'autre. L'une des études dispense le mythe ubiquiste selon lequel c'est l'hyperglycémie qui provoque les dommages oculaires, surtout chez les diabétiques et les personnes âgées. Démentir un mythe de cette ampleur devrait être une nouvelle de première page, pourtant les médias grand public n'ont pas grand-chose à dire à ce sujet. En dehors des 2-3 organes de presse médicale spécialisés, je n'ai pas trouvé une seule référence à ces études dans les médias grand public chargés de façonner l'opinion publique sur les questions de santé. En plus de démentir l'« hypothèse du sucre », comme l'appelle l'étude elle-même, le mythe alimentaire des dommages oculaires, une autre découverte intéressante a été que les dommages à la rétine étaient détectables des années avant que la personne ne devienne obèse et/ou ne développe un diabète. L'étude n'a pas suggéré une « cause alimentaire » des dommages oculaires, mais la deuxième étude l'a fait, démontrant que les régimes riches en graisses sont à blâmer et nous savons que de tels régimes précèdent l'obésité/diabète. La deuxième étude a révélé que les régimes riches en graisses augmentaient la formation de produits de dégradation de la vitamine A, connus sous le nom de bisrétinoïdes, dans les tissus oculaires. Ces produits de dégradation sont connus pour provoquer des dommages directs à la rétine, mais ils participent également à la formation de la lipofuscine rétinienne. Cette dernière, tout comme la lipofuscine trouvée ailleurs dans le corps, est un sous-produit de la peroxydation des AGPI. En fait, l'étude mentionne spécifiquement l'acide linoléique, un AGPI, comme un facteur causal des dommages oculaires déjà identifiés par des études antérieures. Ainsi, il semble que les AGPI alimentaires soient une fois de plus le principal moteur d'une pathologie chronique et progressive qui a mystifié les scientifiques pendant longtemps, tandis qu'un innocent (le sucre) a été blâmé. La vitamine E est probablement un bon choix thérapeutique à considérer dans ce contexte, non seulement parce qu'elle aide à limiter la peroxydation des AGPI et donc la formation de lipofuscine, mais aussi parce que certaines études suggèrent qu'elle peut effectivement éliminer la lipofuscine déjà accumulée dans les tissus. Comme dans un récent billet de blog, l'aspirine et/ou l'eugénol sont d'autres substances qui peuvent à la fois prévenir la formation de lipofuscine et en éliminer une fois accumulée.
https://jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12929-023-00895-6
« …Des chercheurs du Brigham and Women's Hospital ont découvert un mécanisme novateur dans le développement des cataractes diabétiques, remettant en question l'hypothèse du sucre longtemps admise. Leur étude a révélé que les cellules immunitaires migrent des corps ciliaires de l'œil vers le cristallin, entraînant des changements cellulaires qui compromettent la fonction du cristallin. Ces changements se produisent même avant que les niveaux élevés de sucre dans le sang ne soient présents, suggérant que les complications diabétiques peuvent commencer pendant l'état pré-diabétique. Cette découverte appelle à un réexamen des théories actuelles et pourrait rapprocher la communauté médicale de la compréhension des origines des complications diabétiques et des traitements non chirurgicaux potentiels. »
https://doi.org/10.1016/j.jbc.2023.104784
« …Pour résumer, l'étude a examiné l'association entre l'obésité induite par un régime riche en graisses et une déficience en leptine et l'accumulation de bisrétinoïdes dans les yeux en utilisant des modèles murins d'obésité. Les résultats ont suggéré que l'accumulation de bisrétinoïdes est associée à un régime riche en graisses et due à une augmentation de la livraison de vitamine A au cycle visuel. »
« …Les adduits d'aldéhyde de vitamine A appelés bisrétinoïdes se forment lorsque le rétinaldéhyde réagit avec le lipide du segment externe des photorécepteurs et s'accumulent naturellement avec l'âge dans les yeux humains. Les bisrétinoïdes ont des propriétés qui provoquent des résultats défavorables, tels que la photosensibilité, avec la tendance à produire des formes réactives d'oxygène telles que l'oxygène singulet et l'anion superoxyde. Ces espèces réactives d'oxygène réagissent ensuite avec les bisrétinoïdes, entraînant la libération de fragments moléculaires avec des dicarbonyles et des aldéhydes. »
« …Les chercheurs pensent qu'un régime riche en graisses peut entraîner une accumulation de bisrétinoïdes par deux mécanismes potentiels — soit par l'augmentation des fluorophores bisrétinoïdes composant la lipofuscine rétinienne, soit en augmentant les niveaux de phosphatidyléthanolamine dans les cellules photoréceptrices. D'autres études ont également rapporté des altérations dues à un régime riche en graisses dans les proportions relatives de l'acide linoléique et de l'acide α-linolénique, les précurseurs des acides gras polyinsaturés oméga-3 et oméga-6, respectivement, dans la rétine. »