Hypertension pulmonaire (généralement mortelle) probablement causée par une augmentation de l'oxydation des acides gras (FAO)

La plupart de mes lecteurs médicalement informés sont familiers avec la condition « mystérieuse » hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Je mets « mystérieuse » entre guillemets, car la médecine conventionnelle affirme que sa cause est inconnue, son apparition imprévisible, qu'il n'y a pas de remède, et que les femmes sont touchées 4 à 5 fois plus souvent que les hommes. Ça vous dit quelque chose ? Pourtant, tandis qu'on nous ment publiquement, en coulisses et sans AUCUNE de la publicité habituelle que Big Pharma aime tant, Pfizer a acheté les droits commerciaux pour l'antagoniste de la sérotonine terguride connu pour non seulement prévenir mais aussi guérir la condition. Le nom chimique du terguride est dihydro–lisuride, il s'agit donc simplement de la version légèrement modifiée et brevetée de lisuride.

Le fait que la sérotonine cause l'HTAP est fortement indicatif d'une cause métabolique dans cette condition, mais la médecine conventionnelle nie farouchement toute possibilité que la condition puisse être d'origine métabolique. Eh bien, de telles dénégations deviendront beaucoup plus difficiles à la suite de l'étude ci-dessous. Elle a découvert que l'oxydation des acides gras (FAO) et la cétogenèse sont dramatiquement élevées chez les patients atteints d'HTAP, tandis que l'oxydation du glucose est concomitamment diminuée. En d'autres termes, l'HTAP peut n'être rien d'autre qu'une autre manifestation spécifique à un organe du « métabolisme du stress » – une sorte de « diabète des poumons » analogue à l'étiquette récemment proposée pour Alzheimer en tant que « diabète du cerveau ». Maintenant, cette étude n'a pas examiné ce qui se passe si vous inhibez la FAO et favorisez l'oxydation du glucose, mais je pense que la réponse est déjà assez connue. Pourquoi le pense-je ? Eh bien, il y a quelques jours à peine, j'ai posté à propos d'une autre étude qui a révélé que le passage de l'oxydation des graisses à celle du glucose peut traiter une autre condition chronique, mortelle et mystérieuse – l'insuffisance cardiaque.

Forcer le cœur à brûler du glucose plutôt que des graisses pourrait guérir l'insuffisance cardiaque

Certaines personnes pourraient m'accuser de tirer des conclusions hâtives et de tenter de faire des parallèles entre deux conditions qui n'ont rien en commun. Je me demande ce que ces critiques diraient si je leur montrais que Pfizer teste déjà le médicament terguride pour l'insuffisance cardiaque également. Donc, apparemment, les deux conditions « mystérieuses » sont assez étroitement liées, et ce qui fonctionne pour l'une en termes de traitements métaboliques fonctionne pour l'autre. Alors, la prochaine fois que vous rencontrerez un médecin qui vous dira que l'HTAP est incurable et mystérieuse, riez maniaquement et montrez-lui/elle une bouteille d'aspirine ou de niacinamide 🙂

https://erj.ersjournals.com/content/early/2020/01/16/13993003.01700-2019

« …C'est la première étude à utiliser le clamp hyperglycémique pour investiguer la fonction des cellules β chez des individus atteints d'hypertension artérielle pulmonaire idiopathique. Nous avons confirmé une réponse à l'insuline diminuée à l'hyperglycémie dans l'HTAP, corroborant nos résultats d'un test de tolérance au glucose oral(9). La contribution novatrice de ce travail est que la réponse à l'insuline réduite à l'hyperglycémie n'était pas attribuable à une sécrétion d'insuline par les cellules β pancréatiques réduite ou à une sensibilité à l'insuline musculaire squelettique comparée à des témoins appariés par âge, IMC et sexe. Plutôt, l'extraction hépatique de l'insuline était significativement élevée dans l'HTAP, suggérant que l'extraction hépatique de l'insuline peut contribuer à la mauvaise tolérance au glucose orale observée dans la physiopathologie de l'HTAP. Une autre contribution majeure de ce travail a été de définir le métabolisme préférentiel des lipides et des cétones associé aux mesures cliniques de l'HTAP, ainsi que de reproduire ces résultats dans une cohorte plus large en utilisant une approche métabolomique plasmatique. L'oxydation des acides gras (acétylcarnitine) et la cétogenèse (ßOHB) étaient élevées dans l'HTAP tout en maintenant une plus grande propension à convertir les acides gras libres disponibles en cétones (définie par le rapport FFA:ßOHB)…Ces données suggèrent un changement adaptatif du métabolisme des nutriments vers l'utilisation des acides gras et des cétones au détriment du contrôle du glucose dans l'HTAP. »