Augmenter les niveaux de DHT, même uniquement dans le cerveau, inverse l'athérosclérose systémique

Comme mes lecteurs le savent, je suis un fervent partisan de l'androgène puissant et non aromatisable DHT depuis longtemps. L'un des premiers signes pour moi que la DHT est bénéfique a été la propagande uniforme et implacable contre ce stéroïde par les publications médicales grand public, malgré la féminisation évidente (et croissante) des hommes dans les pays « développés », clairement entraînée par une carence en androgènes. Un autre signe que la DHT est bénéfique est le fait que ses niveaux diminuent rapidement avec le vieillissement et que l'administration de DHT peut restaurer la vitalité même chez des hommes de plus de 90 ans. En fait, l'ensemble des études que j'ai vues jusqu'à présent suggère que la testostérone (T) n'est guère plus qu'un précurseur de la DHT et que c'est cette dernière qui est responsable à la fois du phénotype masculin ainsi que de la santé masculine optimale. L'étude ci-dessous a démontré que l'hypogonadisme peut induire de manière fiable l'athérosclérose, et l'administration d'androgènes – T ou DHT – directement dans le cerveau a inversé non seulement l'inflammation cérébrale localisée causée par l'hypogonadisme, mais aussi les facteurs de risque et les biomarqueurs systémiques de l'athérosclérose. Il est à noter que, bien que la DHT ait été pleinement efficace, la T n'a eu qu'un effet partiel, ce qui corrobore mon hypothèse selon laquelle les bienfaits de la T sont dus à sa conversion en DHT. L'étude confirme une fois de plus les écrits de Peat selon lesquels le cerveau est le maître contrôleur de la santé systémique et que la santé cérébrale doit être prise en compte dans toute condition chronique, peu importe la distance physique entre cette condition et le cerveau.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37053049/

« …L'hypogonadisme chez les hommes confère un risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV) par des mécanismes inconnus. Des preuves radiologiques récentes suggèrent que de faibles niveaux de testostérone (T) sont associés à une gliose de l'hypothalamus médiobasal (MBH), une réponse cellulaire du système nerveux central (SNC) liée au dysfonctionnement métabolique. Pour étudier les mécanismes reliant l'action des androgènes dans le SNC au risque de MCV, nous avons généré un modèle murin hypogonadique et hyperlipidémique avec orchidectomie (ORX) combinée à une surexpression hépatique de PCSK9. Après 4 semaines de consommation d'un régime riche en graisses et en sucres (HFHS), malgré des poids corporels et une tolérance au glucose égaux, les souris ORX déficientes en androgènes présentaient un profil lipidique plus athérogène et une augmentation des signaux inflammatoires hépatiques et leucocytaires par rapport aux souris témoins opérées en sham. En plus de ces indicateurs précoces de risque de MCV, l'ORX a considérablement amplifié l'astrogliose induite par le HFHS dans le MBH. L'analyse transcriptomique a en outre révélé que l'ORX et l'alimentation riche en graisses ont induit la régulation positive des voies inflammatoires et la régulation négative des voies métaboliques dans les astrocytes hypothalamiques. Pour interroger le rôle de la signalisation des stéroïdes sexuels dans le SNC dans le risque cardiométabolique et l'inflammation du MBH, une infusion centrale de T et de dihydrotestostérone (DHT) a été réalisée sur des souris ORX. La DHT centrale a empêché l'astrogliose du MBH et a réduit la signalisation inflammatoire hépatique et la monocytose induites par le HFHS et l'ORX ; la T a eu un effet protecteur partiel. Enfin, une étude transversale chez 41 hommes adultes a démontré une corrélation positive entre les preuves radiologiques de gliose du MBH et les lipides plasmatiques. Ces résultats démontrent que la carence en T en combinaison avec un régime de type occidental favorise la gliose hypothalamique concomitante avec une augmentation des facteurs de risque athérogènes et fournissent des preuves à l'appui de la régulation du métabolisme lipidique et des déterminants du risque cardiométabolique par l'action des stéroïdes sexuels dans le SNC. »