Prise de poids post-régime/exercice due à un métabolisme ralenti par l'augmentation des AGPI dans la cardiolipine
C'est de loin l'étude la plus significative que j'ai vue sortir au cours des 2-3 dernières années, simplement en raison de l'impact qu'elle a sur pratiquement chaque personne qui a tenté de perdre du poids en excès (et qui ne l'a pas fait ?). Pratiquement chaque personne envisageant (ou ayant fait) un régime/exercice pour perdre du poids en excès redoute le redoutable "rebond". En effet, perdre du poids n'est pas si difficile pour la plupart des gens, même les fainéants couchés sur le canapé. C'est le garder après l'avoir perdu qui est la partie difficile. Il y a quelques années, j'ai posté à propos d'une étude sur les candidats de l'émission The Biggest Loser.
Comme je l'ai expliqué dans ce post, non seulement tous avaient-ils repris le poids perdu dans les 6 mois suivant leur départ de l'émission, mais beaucoup d'entre eux ont découvert qu'ils dépassaient même leur poids initial, et ce, avec des régimes moins caloriques. Comment cela est-il possible ?! Eh bien, l'étude sur The Biggest Loser a révélé que le taux métabolique de repos des candidats avait chuté en raison de la perte de poids drastique qu'ils avaient subie, si bien que, lorsqu'ils ont arrêté leur régime épuisant, ces pauvres âmes avaient un métabolisme de tortue (célèbre pour leur métabolisme lent). Pire encore, dans le processus de perte de ce poids en excès, les candidats ont perdu une majorité de leur masse musculaire maigre et, à la fin de l'émission, ils avaient tous un certain degré de ce qu'on appelle la "obésité sarcopénique" (surnommée "maigre-graisseux"), que même les médecins redoutent, car ils savent que cette condition est un très bon prédicteur de mortalité et de morbidité futures et met les personnes atteintes de cette condition à un risque plus élevé que même les personnes obèses morbides que ces "perdants" étaient autrefois. La masse musculaire maigre est l'un des principaux facteurs déterminants du taux métabolique de repos (RMR) et la perdre par un régime sévère et/ou un exercice épuisant est l'un des pires résultats que l'on puisse "obtenir" avec de tels régimes.
Maintenant, l'étude ci-dessous démontre que les AGPI diaboliques jouent un rôle central dans ce fiasco. L'étude a confirmé à nouveau que la perte de poids réduisait le RMR, et a découvert que le mécanisme derrière cette réduction du RMR était l'augmentation de la proportion de phospholipides contenant des AGPI dans la cardiolipine (l'enzyme mitochondriale cruciale, contrôlant largement la vitesse de l'OXPHOS). Plus précisément, l'étude a révélé que la perte de poids par régime/exercice augmentait la teneur en espèces de phospholipides acide linoléique oméga-6 composant la cardiolipine. Le Dr Peat a mentionné dans plusieurs de ses interviews que la composition lipidique de la cardiolipine change au cours de la vie d'un humain (et de la plupart des mammifères), étant composée principalement de graisses saturées dans l'enfance et passant progressivement à des espèces d'AGPI à l'âge adulte et à la vieillesse (le même processus est observé dans la plupart des maladies chroniques également). À l'inverse, plusieurs études ont montré que l'alimentation d'animaux âgés avec des lipides complètement dépourvus d'AGPI peut modifier la composition de la cardiolipine pour revenir à un état plus déficient en AGPI et restaurer le taux métabolique même d'animaux très âgés à des niveaux de jeunesse. La dose humaine équivalente (HED) de cette étude d'alimentation lipidique déficiente en AGPI était d'environ 200 mg/kg, donc pour la plupart des humains, une dose quotidienne de 15 g à 20 g d'huile de coco ou de moringa (toutes deux ont une très faible teneur en AGPI), ou une huile complètement hydrogénée (comme dans l'étude, mais plus difficile à obtenir) pourrait prévenir/inverser la diminution du taux métabolique observée après un régime/exercice chez les personnes et/ou même la vieillesse.
https://academic.oup.com/lifemeta/article/doi/10.1093/lifemeta/load014/7103241?login=false
https://medicalxpress.com/news/2023-04-skeletal-muscle-mitochondrial-efficiency-weight.html
https://www.newswise.com/articles/enhancing-muscle-mitochondrial-efficiency-after-weight-loss
“…La reprise de poids est un problème courant chez les personnes ayant perdu du poids. Plusieurs études de recherche indiquent que les personnes en surpoids subissent une diminution de la dépense énergétique globale après avoir perdu des kilos. Cette diminution de la dépense énergétique affecte de manière disproportionnée différents tissus, entraînant un déséquilibre énergétique. Ce déséquilibre est principalement dû à une réduction des tissus maigres, augmentant ainsi la probabilité de reprise de poids. Bien que ce phénomène ait été identifié, les mécanismes précis de l'effet de la perte de poids sur la respiration mitochondriale du muscle squelettique restent inconnus, et des preuves concrètes sont encore à établir. En avril 2023, Life Metabolism a présenté une étude du professeur Katsuhiko Funai de l'Université de l'Utah intitulée « La perte de poids améliore l'efficacité énergétique mitochondriale du muscle squelettique chez les souris obèses ». L'équipe de recherche a découvert que les souris obèses ayant perdu du poids ont connu une amélioration de l'efficacité de la phosphorylation oxydative mitochondriale du muscle squelettique, entraînant une diminution de la dépense énergétique dans tout le corps. Cette réduction de la dépense énergétique peut contribuer à la reprise de poids après une perte de poids.”
“…Pour étudier les effets de la perte de poids sur le métabolisme énergétique mitochondrial, les chercheurs ont mené une étude sur des souris obèses soumises à des interventions alimentaires pour induire une perte de poids. Des mesures de respirométrie et de fluorométrie à haute résolution ont été utilisées pour évaluer les changements dans le métabolisme énergétique mitochondrial, tandis que les protéomes et lipidomes mitochondriaux ont été analysés pour examiner tout changement connexe. Les résultats ont montré qu'il n'y avait pas de changement significatif dans les protéomes mitochondriaux ou la formation de supercomplexes de la chaîne respiratoire, mais que la perte de poids a conduit à une augmentation de l'efficacité de la phosphorylation oxydative (comme le montre la Figure 1). De plus, les chercheurs ont découvert que la perte de poids a accéléré le remodelage des chaînes acyles de la cardiolipine mitochondriale (CL), entraînant une augmentation de la teneur en CL tétra-linoléoyle (TLCL), une espèce lipidique considérée comme cruciale pour les enzymes respiratoires. La réduction des niveaux de TLCL et de la phosphorylation oxydative du muscle squelettique par le knockdown de l'acyltransférase CL tafazzine a permis aux souris d'éviter la prise de poids induite par le régime (comme le montre également la Figure 1). Ensemble, ces résultats suggèrent que la perte de poids peut augmenter l'efficacité de la production d'énergie mitochondriale du muscle squelettique, entraînant une réduction de la dépense énergétique globale dans le corps.”