Restaurer le métabolisme du glucose peut traiter la maladie de Crohn (MC)

Comme mes lecteurs le savent, le rôle du métabolisme dans l'initiation et la progression du cancer suscite un regain d'intérêt, après plus d'un siècle de négligence et de suppression délibérée. L'un des médicaments prometteurs qui ciblent les voies métaboliques est l'acide dichloroacétique (DCA). Le mécanisme d'action principal du DCA est sa capacité à restaurer l'oxydation du glucose en inhibant l'enzyme PDK et en activant ainsi l'enzyme limitante pour le métabolisme du glucose PDH. Le DCA a démontré d'excellents effets thérapeutiques dans un certain nombre de différents cancers, mais il y a eu essentiellement zéro intérêt de la part de Big Pharma et/ou des gouvernements du monde entier pour financer des essais avec celui-ci. Pendant plus d'une décennie, l'Université de Toronto (UoT) a maintenu un site web spécial (et très bien classé sur Google) pour le DCA qui sollicitait des dons du public pouvant financer des essais cliniques humains avec le DCA suffisamment grands pour que le médicament puisse être officiellement approuvé pour le traitement du cancer. Malheureusement, l'industrie pharmaceutique a menacé de retirer le financement de plusieurs grands projets scientifiques à l'UoT et l'université a récemment accepté de retirer la page de son site web officiel, ce qui a entraîné la disparition du médicament du discours public sur les traitements des maladies.

Eh bien, une nouvelle étude pourrait raviver l'intérêt pour le DCA comme traitement de la MC, un type de maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI). Elle a révélé que le dysfonctionnement mitochondrial entraîne des rechutes de la MC (et probablement d'autres conditions de MICI) et que le traitement par le DCA peut prévenir la rechute en améliorant la fonction mitochondriale. Comme d'habitude, les auteurs de l'étude sont très prudents dans leurs déclarations et il faut lire entre les lignes pour saisir la véritable signification de la recherche. À savoir, les résultats démontrent que la MC est une maladie métabolique causée par un métabolisme du glucose altéré et que la restauration du métabolisme du glucose est hautement thérapeutique. Le DCA n'a aucun effet direct connu sur la fonction mitochondriale et est en fait connu pour être toxique pour les mitochondries lorsqu'il est utilisé de manière chronique et/ou à fortes doses, ce qui laisse ses effets de renforcement sur le métabolisme du glucose comme seule explication. Intéressamment, la restauration du métabolisme du glucose a récemment été montrée comme thérapeutique dans d'autres conditions "auto-immunes" telles que la sclérose en plaques (SEP) et même des maladies mortelles des motoneurones telles que la SLA. À ce stade, les preuves que la plupart des maladies chroniques ont des origines métaboliques sont si étendues que je ne serais pas surpris si le public commençait à prendre les choses en main et à s'auto-médicamenter à la maison plutôt que d'aller voir un "médecin spécialiste" qui non seulement ne veut pas entendre parler des causes métaboliques, mais ne peut légalement prescrire des thérapies métaboliques même s'il/elle croyait en de telles causes.

https://gut.bmj.com/content/early/2020/02/28/gutjnl-2019-319514

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-04/tuom-cdp041520.php

« …Chez les patients humains et les modèles murins, les altérations des cellules de Paneth et des cellules souches coïncidaient avec une diminution de la fonctionnalité mitochondriale. Sachant qu'une respiration mitochondriale réduite entraîne des altérations de la niche des cellules souches, les chercheurs ont utilisé le dichloroacétate (DCA), une substance appliquée dans la thérapie du cancer entraînant une augmentation de la respiration mitochondriale. Le changement du métabolisme cellulaire induit par le DCA a permis de restaurer la fonctionnalité des cellules souches intestinales des souris souffrant d'inflammation, comme démontré dans les organoïdes intestinaux, des structures de type organe cultivées ex vivo. «Ces résultats pointent vers une nouvelle approche thérapeutique pour prolonger les phases de rémission sans inflammation de la maladie de Crohn», a déclaré Eva Rath, scientifique à l'École des sciences de la vie Weihenstephan de la TUM et co-auteur de l'étude. L'objectif des recherches futures est d'étudier plus en détail l'effet du DCA dans les modèles animaux et les patients. Une intervention métabolique – apporter des changements ciblés dans le métabolisme des cellules – pourrait prévenir la perte de fonction des cellules souches et des cellules de Paneth, qui maintiennent toutes deux la barrière intestinale. Cela pourrait conduire à la prévention de l'inflammation ultérieure. »