La sérotonine (5-HT) favorise la peur et des conditions telles que l'anxiété/le PTSD

Inversement, bloquer la 5-HT ou réduire sa synthèse peut probablement guérir la plupart des conditions basées sur la peur, telles que le trouble d'anxiété généralisée (TAG), le PTSD, les conditions psychotiques (par exemple, la schizophrénie), etc. Du moins, ce sont les conclusions de l'étude ci-dessous, qui a démontré que les animaux complètement dépourvus du récepteur 5-HT2C étaient absolument sans peur et imperméables au développement de l'anxiété et des pathologies liées au stress. Intéressant, le récepteur 5-HT2C est le principal régulateur de la libération de l'ACTH, et donc l'activation de l'axe HPA. En d'autres termes, l'activation de 5-HT2C (que fait la sérotonine) active le système de stress, tandis que son blocage arrête la réponse au stress. Encore plus intéressant, de nombreux médicaments ISRS (et surtout le Prozac) sont des antagonistes du récepteur 5-HT2C, ce qui explique probablement la plupart de leurs effets antidépresseurs.

En d'autres termes, le stress chronique entraîne des conditions telles que la dépression, l'anxiété et le PTSD par l'intermédiaire de l'axe HPA, et bloquer le système HPA ou son régulateur maître 5-HT a des effets thérapeutiques pour ces conditions. L'un des antagonistes de la sérotonine les plus largement disponibles est la cyproheptadine et il a déjà été démontré qu'elle arrête les cauchemars des personnes diagnostiquées avec un PTSD. D'autres antagonistes de la sérotonine capables de bloquer 5-HT2C comprennent la métergoline, la classe des antidépresseurs tricycliques et le produit en vente libre Benadryl. Oui, la diphenhydramine (commercialisée sous le nom de Benadryl) est un antagoniste sur plusieurs récepteurs 5-HT. Mot de prudence pour le Benadryl – à des doses inférieures à 150 mg par jour, il a principalement des effets d'antagonisme de la 5-HT, mais à des doses plus élevées, il commence à agir comme un ISRS, donc la plupart de ses bienfaits peuvent être annulés. Ainsi, si le Benadryl est utilisé, je m'en tiendrais à des doses comprises entre 50 mg et 100 mg par jour, qui ont déjà été démontrées comme ayant des effets thérapeutiques dans des conditions telles que le diabète, donc nous savons que les doses plus faibles sont efficaces et qu'il n'est pas nécessaire de prendre les doses plus élevées que beaucoup de médecins et de sociétés pharmaceutiques poussent pour des raisons financières (c'est-à-dire, des doses plus élevées = plus d'argent dépensé).

Et maintenant, comme le montre l'étude ci-dessous, il semble que bloquer ces voies peut également prévenir ces conditions. Ainsi, une fois de plus, nous avons des preuves solides que la 5-HT est tout sauf l'« hormone du bonheur » et que promouvoir ses effets par l'administration de médicaments ISRS ou en raison du stress chronique (c'est-à-dire que la 5-HT augmente pendant le stress) est peut-être l'approche la plus néfaste pour « traiter » la santé mentale. Pour aggraver les choses, puisque l'activation chronique de l'HPA a maintenant été impliquée dans virtually toutes les conditions chroniques/dégénératives, promouvoir la sérotonine et ses effets pharmacologiquement ou environnementalement est une garantie de catastrophe sanitaire.

https://www.nature.com/articles/s41398-022-02252-x

https://neurosciencenews.com/serotonin-fear-learning-22003/

« …Les souris dépourvues d'un récepteur de sérotonine spécifique désapprennent la peur plus rapidement que celles qui en ont le récepteur. Les résultats ouvrent la voie au développement de nouveaux traitements pour le PTSD et d'autres troubles associés à la peur…Le neurotransmetteur la sérotonine joue un rôle clé dans l'apparition et dans le désapprentissage de la peur et de l'anxiété. Une équipe de recherche du Département de Zoologie Générale et de Neurobiologie dirigée par le Dr. Katharina Spoida et le Dr. Sandra Süß dans le cadre du Centre de Recherche Collaboratif « Extinction Learning » à l'Université de Ruhr à Bochum, en Allemagne, a étudié les mécanismes sous-jacents. Les chercheurs ont montré que les souris dépourvues d'un récepteur de sérotonine spécifique désapprennent la peur beaucoup plus rapidement que les souris de type sauvage. Les résultats de l'étude fournissent une explication viable de la manière dont les médicaments qui sont généralement utilisés pour le traitement du trouble de stress post-traumatique (PTSD) modifient notre activité cérébrale. La capacité à désapprendre la peur est souvent altérée chez les patients atteints de PTSD, ce qui rend plus difficile la réalisation de thérapies. »

« …À cette fin, ils ont examiné des souris dites knock-out qui manquent d'un certain récepteur de sérotonine – le récepteur 5-HT2C – en raison de modifications génétiques. Ces souris ont appris en un jour à associer un certain son à un stimulus électrique léger mais désagréable. « En conséquence de ce processus d'apprentissage, le lendemain, elles ont montré une réponse de peur caractérisée par une pause immobile dès que le ton était joué, ce que nous appelons le « gel », explique Katharina Spoida. Dans l'étape suivante, les chercheurs ont répété le ton pour les souris sans appliquer le stimulus électrique. « Intéressamment, nous avons remarqué que les souris knock-out apprenaient beaucoup plus rapidement que le ton ne prédisait pas le stimulus de peur que les souris qui manquaient de cette modification génétique spécifique », dit Katharina Spoida. « Par conséquent, il semble que l'absence du récepteur de sérotonine offre un avantage pour l'apprentissage de l'extinction. »