La sérotonine (5-HT) est un facteur clé de l'asthme

Un autre coup porté au statut de la soi-disant « hormone du bonheur ». Alors que l'histamine, l'acétylcholine et les œstrogènes sont depuis longtemps connus comme des facteurs clés de l'asthme, le lien entre les mastocytes et la production par le système nerveux de l'acétylcholine vasoconstrictrice est resté inconnu. L'étude ci-dessous démontre que la libération de sérotonine (5-HT) par les mastocytes, sous l'influence d'agents irritants exogènes, est ce lien clé qui permet à une crise d'asthme de se produire. Cette découverte explique également pourquoi les crises d'asthme peuvent survenir apparemment sans cause externe, généralement pendant une période de stress, même aussi « légère » qu'un exercice intense. À la fois la synthèse de 5-HT (dans le cerveau et l'intestin) et la libération de 5-HT par les mastocytes augmentent lorsque l'organisme est sous stress. Cela suggère que l'asthme peut être traité (et éventuellement guéri) en limitant la synthèse de 5-HT et/ou en bloquant les récepteurs de la sérotonine. Il existe de nombreuses preuves pour corroborer cette hypothèse. Le médicament kétotifène, est un antagoniste de l'histamine (H1) et est souvent utilisé pour arrêter/prévenir les crises d'asthme. Cependant, les antagonistes purs de l'histamine sont connus pour être inadéquats pour arrêter ou prévenir les crises d'asthme. Il doit donc y avoir autre chose que le kétotifène fait en coulisses qui explique ses effets. Cette autre chose est l'antagonisme de la 5-HT. Le kétotifène est structurellement presque identique à l'antagoniste non sélectif de la sérotonine cyproheptadine, et a montré un profil d'antagonisme de la 5-HT très similaire (principalement sur les récepteurs 5-HT2). Il semble que nous puissions maintenant ajouter l'asthme à la liste des maladies métaboliques causées/exacerbées par le stress et traitables par des interventions pro-métaboliques.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.14748

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/03/210312121314.htm

« …Les mastocytes, qui sont des cellules immunitaires d'un type spécifique appartenant au système immunitaire inné, se trouvent principalement dans les tissus en contact avec l'environnement extérieur, tels que les voies respiratoires et la peau. En raison de leur localisation et du fait qu'ils possèdent de nombreux récepteurs différents capables de reconnaître des parties de substances étrangères ou pathogènes, ils réagissent rapidement et deviennent activés. Dans leur cytoplasme, les mastocytes ont des capsules de stockage, appelées granules, dans lesquelles certaines substances sont stockées sous leur forme active. Lorsque le mastocyte est activé, ces substances peuvent être rapidement libérées et provoquer une réaction physiologique. Cela joue un rôle majeur dans la défense de l'organisme contre les pathogènes, mais dans l'asthme et d'autres maladies où le corps commence à réagir contre des substances inoffensives de l'environnement, cela devient un problème. Dans leur étude, les chercheurs ont pu démontrer que les mastocytes contribuent à l'hyperréactivité des voies respiratoires en ayant un récepteur qui reconnaît la méthacholine : le récepteur muscarinique-3 (M3). Lorsque la méthacholine se lie à M3, les mastocytes libèrent de la sérotonine. Celle-ci agit ensuite sur les cellules nerveuses, qui contrôlent à leur tour les voies respiratoires. Par la suite, les voies respiratoires produisent de l'acétylcholine, qui agit également sur M3 dans les cellules musculaires lisses et fait contracter davantage la trachée. Un cercle vicieux est en marche. La découverte des scientifiques signifie également que des médicaments comme le tiotropium, qui étaient auparavant censés agir uniquement en bloquant M3 dans le muscle lisse, sont probablement également efficaces parce qu'ils empêchent l'activation par M3 dans les mastocytes. Par conséquent, la capacité des mastocytes à libérer rapidement de la sérotonine en réponse à divers stimuli, contribuant ainsi à l'hyperréactivité des voies respiratoires, a été sous-estimée. »