Le taux d'endotoxines sériques est un biomarqueur fiable de la maladie hépatique

Il semble que l'intérêt pour les substances pathogènes d'origine intestinale augmente régulièrement dans le domaine médical. Après avoir affirmé pendant des décennies (et continuant de le faire) que la maladie hépatique est soit d'origine génétique, soit principalement due à la consommation de sucre (surtout le fructose), des études comme celle ci-dessous commencent à identifier le véritable coupable – l'endotoxine (LPS), générée par notre propre microbiote. Cette endotoxine, produite chaque fois que des aliments non digérés atteignent le côlon, provoque une réaction inflammatoire chronique de faible intensité dans la paroi intestinale, qui, avec le temps, compromet la soi-disant « barrière intestinale » et cause une condition connue sous le nom de « fuite intestinale ». Une fois que la fuite intestinale est établie, une grande partie de l'endotoxine libérée (potentiellement après chaque repas) pénètre dans la veine porte, qui draine vers le foie. L'endotoxine elle-même est une molécule hautement inflammatoire et est connue pour provoquer une dégénérescence tissulaire, y compris la fibrose et même le cancer. La plupart de ces effets de l'endotoxine sont dus à l'activation du récepteur TLR4, qui déclenche une cascade en aval d'oxyde nitrique (NO, sérotonine, histamine, IL-1/6, NF-kB, etc. Cependant, jusqu'à récemment, la médecine conventionnelle affirmait que peu ou pas d'endotoxine pénètre dans la circulation sanguine, et qu'elle n'est donc pas un facteur dans les maladies chroniques, y compris la maladie hépatique. L'étude ci-dessous a trouvé le contraire – c'est-à-dire que non seulement l'endotoxine est probablement une cause de toutes les formes de maladie hépatique (par exemple, NAFLD, NASH, hépatite, fibrose/cirrhose, etc.), mais ses niveaux dans le sang corréent directement avec la gravité/le stade de la maladie hépatique. La solution à tout cela ? Il semble que la modeste vitamine E (première étude ci-dessous) puisse être un outil viable pour la prévention et le traitement des dommages causés par l'endotoxine.

« « La NAFLD est asymptomatique au stade initial, ce qui rend difficile la détection précoce de la maladie. De plus, même lors de la progression de la maladie, les outils de diagnostic non invasifs permettant un diagnostic fiable et un stade de la maladie font défaut », ont écrit Josefin Soppert, MS, et ses collègues. Source : Adobe Stock Dans une revue systématique et une méta-analyse, Soppert et ses collègues ont évalué 43 études pour déterminer les valeurs d'endotoxines et les relations potentielles avec le stade de la maladie, l'âge, le sexe, les paramètres de l'inflammation systémique, le syndrome métabolique, la fonction hépatique et l'histologie. Ils ont rapporté des niveaux d'endotoxines sanguines plus élevés chez les patients atteints de stéatohépatite simple par rapport aux témoins en bonne santé (différence moyenne standardisée SMD = 0,86 ; IC à 95 %, 0,62-1,11) ainsi que chez les patients atteints de stéatohépatite non alcoolique par rapport aux patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique et aux patients non atteints de NASH (SMD = 0,81 ; IC à 95 %, 0,27-1,35). De plus, les patients présentant des gradations histopathologiques plus avancées de stéatose et de fibrose hépatique avaient des niveaux d'endotoxines « constamment plus élevés ». Une augmentation de l'IMC chez les patients atteints de NAFLD était également corrélée à une augmentation des niveaux d'endotoxines sanguines ( = 0,2217 ; IC à 95 %, 0,0391-0,4043), et la méta-analyse a révélé une « augmentation significative » des paramètres biochimiques de l'inflammation systémique (protéine C-réactive), du syndrome métabolique et du dysfonctionnement hépatique. « Notre méta-analyse a révélé que les niveaux d'endotoxines sanguines sont augmentés chez les patients atteints de NAFLD par rapport aux témoins en bonne santé, même après compensation des différences d'IMC », ont conclu Soppert et ses collègues. « Des niveaux d'endotoxines sanguines accrus ont déjà été détectés chez les patients atteints de stéatose simple par rapport aux témoins en bonne santé ainsi que chez les patients atteints de NASH par rapport aux patients atteints de NAFL/non-NASH, suggérant globalement les niveaux d'endotoxines sanguines comme biomarqueur potentiel de la NAFLD ».