SFA / MUFA sont préférentiellement oxydés, tandis que les PUFA sont stockés/accumulés
Un simple post en réponse à certains des courriers haineux que je reçois quotidiennement concernant le traitement discriminatoire du corps envers divers types de graisses. Selon divers partisans des régimes cétogènes, du jeûne, etc., l'organisme n'a pas de préférence pour un type de graisse plutôt qu'un autre en termes d'oxydation ou de stockage. Ainsi, l'argument est que les réserves de graisse corporelle ont une composition reflétant le régime alimentaire d'une personne. Puisque le régime occidental contient plus de SFA/MUFA que de PUFA, l'argument des partisans du keto est que si la lipolyse est néfaste, c'est principalement dû aux effets des SFA et des MUFA, et non des PUFA.
Eh bien, comme le montrent les études ci-dessous, ce n'est pas le cas. Apparemment, les SFA ne sont pas seulement résistants à l'estérification (et donc au stockage), mais sont également oxydés aussi rapidement que le pyruvate (la voie du glucose). Les PUFA/MUFA, en revanche, sont facilement estérifiés/stockés et deviennent ainsi la graisse prédominante trouvée dans les tissus adipeux, tout en étant oxydés à un taux de seulement 1/5 de celui du pyruvate. Cela signifie que si la consommation de PUFA dans l'alimentation atteint un certain pourcentage de la graisse totale consommée, et que la graisse totale consommée dépasse la capacité d'oxydation de cette personne spécifique, les réserves de graisse d'une personne seront probablement composées principalement de PUFA (et peut-être 5%-10% de MUFA) et seulement des traces de SFA. Ainsi, lors de la lipolyse, les AGNE (acides gras non estérifiés) libérés dans le sang seront principalement des PUFA et, en raison de leur faible taux d'oxydation, cela entraînera une inhibition prolongée de l'oxydation du glucose en raison du cycle de Randle. Si ce n'était pas assez grave, en raison du faible taux d'oxydation et du taux élevé d'estérification, si la lipolyse dépasse une certaine limite, il y aura plus d'AGNE (PUFA) dans le sang que les tissus ne peuvent oxyder. Puisque l'un des rôles du foie est de protéger les tissus d'une exposition excessive aux lipides, la plupart des PUFA excédentaires qui ne peuvent être oxydés ou excrétés se retrouveront sous forme de triglycérides dans le foie, entraînant la fameuse stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). Cela est en fait le moindre de deux maux, car si le foie ne peut pas faire face à l'inondation de PUFA due à une lipolyse extrême, alors une acidocétose (et même la mort) peut résulter du blocage des AGNE à la fois de la libération et de l'action de l'insuline. Si le foie est suffisamment sain pour faire face à l'inondation de PUFA et que ce processus se poursuit pendant un certain temps, l'interaction des PUFA avec le fer (une bonne partie étant stockée dans le foie) entraînera la formation de lipofuscine affectant l'ensemble du corps, ainsi que des changements fibrotiques centrés sur le foie qui mènent à la stéatohépatite non alcoolique (NASH), puis à la cirrhose et éventuellement au cancer du foie (CHC). En outre, les PUFA supplémentaires qui flottent et que le foie n'a pas pu excréter ou stocker dans lui-même entraînent toutes sortes de changements dégénératifs dans les organes, y compris l'insuffisance rénale, l'atrophie cérébrale, la suppression gonadique, l'hyperactivation surrénalienne, etc., ainsi que les cascades inflammatoires bien connues à travers les voies COX/LOX. Toutes ces modifications pathologiques sont facilement visibles chez les patients atteints de diabète de type II en cours. De plus, les échantillons de sang de patients diabétiques démontrent facilement la prédominance des PUFA dans la fraction AGNE de l'échantillon.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23144998
« …De plus, les époxydes et cétones d'acides gras polyinsaturés à dix-huit carbones étaient élevés de plus de 80 % dans le diabète et corrélés fortement avec les changements dans les AGNE, cohérents avec leur libération lors de la lipolyse adipeuse. Le comportement des endocannabinoïdes différait selon la classe, le diabète augmentant un éventail de N-acyléthanolamides qui étaient positivement corrélés avec les métabolites pro-inflammatoires dérivés de la 5-lipoxygénase, tandis que les monoacylglycérols étaient négativement corrélés avec la masse corporelle. Ces résultats montrent clairement que le diabète ne résulte pas seulement en une augmentation des AGNE plasmatiques, mais déplace les profils lipidomiques plasmatiques de manière à refléter les changements biochimiques et physiologiques de cet état pathologique, indépendamment des changements associés à l'obésité ».
Rien de tout cela n'est même vaguement théorique, car de nombreuses autres études récentes que j'ai discutées dans ce blog ont déjà confirmé que l'augmentation de l'oxydation des acides gras entraîne la plupart des défaillances d'organes observées chez les patients diabétiques. Bien que l'insuffisance rénale soit l'exemple le plus souvent cité de défaillance d'organe induite par la lipolyse, la destruction des cellules bêta dans le pancréas, les démences, les troubles du mouvement (Parkinson, Huntington, etc.), les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'hypogonadisme, etc. ont tous été liés à une exposition excessive (ou prolongée) aux AGNE. À la lumière des études discutées dans ce blog, je pense que nous pouvons sans risque reclasser toutes ces pathologies comme étant dues à une exposition/surcharge en PUFA.
Le message à retenir de ce post est le suivant. Si une personne consomme un régime riche en graisses (par exemple, plus de 15 % des calories quotidiennes) avec une fraction de PUFA au-dessus d'un certain niveau critique (je suspecte que ce chiffre est d'environ 10 % de la graisse totale), au fil du temps, ses réserves de graisse augmenteront et seront principalement composées de PUFA. De plus, chaque fois qu'une telle personne est exposée à un stress, au jeûne, à un exercice épuisant, à une infection ou à tout autre événement entraînant une lipolyse accrue, son sang sera inondé d'AGNE composés principalement de PUFA. Cette lipolyse élevée (si maintenue de manière chronique) entraînera au mieux une maladie du foie et au pire toutes les modifications dégénératives observées dans des conditions telles que le diabète, les maladies cardiovasculaires, les maladies neurodégénératives et même le cancer. Ainsi, le jeûne et/ou l'exercice épuisant sont l'une des pires choses qu'une personne en surpoids peut faire, car cela ne fera qu'entraîner une exposition prolongée aux PUFA et la suppression résultante de l'oxydation du glucose, une inflammation accrue et finalement une maladie chronique sévère. Une approche saine de ce problème pour une personne obèse/surpoids/diabétique serait de (1) réduire l'apport total en graisses ; (2) s'assurer que le rapport SFA/PUFA est aussi élevé que possible ; (3) protéger le foie et les autres organes d'une lipolyse excessive (niacinamide, aspirine, vitamine E) ; (4) soutenir l'environnement hormonal qui résiste à la prise de poids (par exemple, maintenir le cortisol/œstrogène à distance et le prégnénolone/progestérone/DHEA/T/DHT à des niveaux optimaux). Si ces directives sont suivies, au fil du temps, les muscles devraient être en mesure d'oxyder les PUFA stockés et le foie devrait être en mesure de glucuronider ce que les muscles ne peuvent pas gérer.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3868987/
« …Bien qu'il n'existe pas de mécanisme définitif expliquant comment les AGS induisent un stress du réticulum endoplasmique, les preuves croissantes pointent vers un métabolisme des phospholipides désordonné comme l'un des facteurs initiateurs. Les acides gras insaturés sont facilement incorporés dans des TG inertes, mais les AGS excédentaires restent largement non estérifiés [28]. La littérature récente suggère que ces AGS libres sont rapidement assemblés en espèces de phospholipides saturés qui sont ensuite intégrées dans les bicouches membranaires du réticulum endoplasmique [46] ».
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0093135
« …Cette étude précédente a montré que les niveaux de SFA et de MUFA sont fortement réduits, tandis que les PUFA s'accumulent, chez la brème à museau émoussé nourrie avec un régime à 15 % de graisse [9]. Les SFA et MUFA chez les poissons sont préférentiellement utilisés comme substrats d'oxydation par la voie mitochondriale, ce qui n'est pas le cas pour les PUFA [45]. Ainsi, il est prévu que la diminution de l'oxydation des AG ne affectera pas seulement les niveaux lipidiques, mais aussi la teneur en AG du foie ».
« …La bêta-oxydation a été étudiée dans les mitochondries du muscle rouge de 10 acides gras majeurs qui sont acquis dans l'alimentation et se trouvent dans les dépôts de graisse de la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss Walbaum). Les mitochondries ont été isolées par centrifugation fractionnée et les acides gras ont été ajoutés sous forme d'esters de coenzyme A en présence de carnitine. Les acides gras pouvaient être séparés en trois groupes environ en relation avec leurs taux d'oxydation. Deux acides gras (14:0 et 16:0) ont été oxydés aussi rapidement que le pyruvate. Six autres acides (16:1 n − 7, 18:0, 18:1 n − 9, 20:1 n − 9, 22:1 n − 9 et 22:6 n − 3) ont été oxydés à un taux d'environ trois quarts à la moitié de celui du pyruvate. Les deux acides gras essentiels (18:2 n − 6 et 18:3 n − 3) avaient un taux d'oxydation lent, environ un cinquième de celui du pyruvate. Les mitochondries hépatiques de la truite arc-en-ciel ont oxydé 18:0, 18:1, 18:2 et 18:3 au même taux, 70–80 % de celui du pyruvate. Ces résultats montrent que le muscle rouge de la truite arc-en-ciel fait la distinction entre les acides gras utilisés dans la production d'énergie et les précurseurs d'acides gras essentiels, comme l'indique le faible taux de β-oxydation de ces derniers acides ».